首发症状不典型的急性右心室梗死临床分析
[摘要]目的：探讨急性右心室梗死首发症状的不典型表现形式及发生机制。方法：分析我院自1995年1月以来有关急性右心室梗死的临床资料，并查阅国内医药期刊。结果：总结出了急性右心室梗死首发症状的不典型表现六种类型。结论：部分急性右心室梗死的首发症状非常不典型，临床医生要对这些不典型表现有所了解才能减少或避免漏诊、误诊。
[关键词]急性右心室梗死；不典型症状；漏诊误诊
急性右心室心肌梗死(ARVI)在临床上并不少见，但单纯ARVI较少见，是多与急性下壁、急性下后壁、急性前(间)壁共同发生。ARVI的临床表现由于患者心肌梗死的部位、范围、年龄以及伴发疾病等不同，患者的临床表现不够典型，其临床表现形式也是复杂多变，形式多样，特别是首发症状多不典型，临床上易漏诊、误诊。现收集曲阜师范大学医院自1995年1月以来有关ARVI的临床资料进行回顾分析，并结合查阅国内近几年的医药期刊书籍，对首发症状不典型的ARVI临床表现形式总结如下。
1.感冒发热型
首发症状表现为发热，有时伴有咳嗽、咽痛、头晕等。血常规检查白细胞升高，血沉增快。发热多在38℃左右，偶可超过39℃。胸痛、胸闷等心血管症状的表现不明显时易误诊为感冒、上呼吸道感染等。出现发热的产生机制是患者的坏死心肌组织及炎性反应的非特异性表现。
2.胃肠型
首发症状可有饥饿、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、顽固性呃逆等，临床上常误诊为急性胃肠炎、急性胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。产生机制：1)心脏感觉神经纤维进入脊髓后与上腹部脏器的感觉纤维共同聚合于同一脊髓神经元，并经同一途径上传，心脏感觉神经冲动传入丘脑和大脑皮质后产生腹痛的感觉。2)合并下壁梗死时，刺激膈肌，可出现剑突下痛、右下腹痛，加之坏死的心肌刺激迷走神经和心排血量下降而导致器官灌注不足而至胃肠道供血不足，可出现恶心、呕吐、腹泻、腹胀，误诊为急性胃肠炎或肠梗阻；有的会出现顽固性呃逆；有的伴反射性腹肌痉挛出现局部压痛而误诊为急性胰腺炎。合并下后壁心肌梗死时，可出现右下腹痛特别是患者既往患有胆囊炎或胆结石时也容易误诊。
3.低血压、休克型
临床上可有突然出现的面色苍白、大汗淋漓、烦躁不安、神志迟钝、昏厥等首发症状。
产生机制：ARVI时易发生低血压和休克，一方面，右心室收缩功能减弱，顺应性下降所致右心室排血量减少，经肺循环到达左心室的血流量下降，左心室充盈量下降，左心室排血量减少，因此出现体循环血压的下降，而致低血压和休克。另一方面，右心室收缩功能减弱，右心室右心房压力升高，体循环淤血。临床可见颈静脉充盈、肝脏淤血肿大、肝颈静脉反流征阳性等。急性下壁梗死合并右室梗死时，各种缓慢性及快速性心律失常均有所增加。窦房结、房室结、房室束的大部分血供来自于右冠状动脉。故在右冠状动脉梗塞时病变时，常影响窦房结、房室结功能。
4.脑循环障碍型
临床上以头晕、头痛、偏瘫、黑矇、视物模糊、失明、单侧肢体无力、突然意识不清、抽搐、大小便失禁。等首发症状的形式出现，极易误诊为脑血管疾病。
产生机制：是机体在急性心肌梗塞后的一种应激反应。1)ARVI合并左室面心肌梗塞，心肌大面积坏死，泵功能低下，心排出量以及心肌大脑的血供明显减少；2)由于体循环的血量减少，血压降低，会反射性地引起脑部血管痉挛收缩，又进一步地加重了大脑的缺血；3)急性心肌梗塞发生时，有时也同时发生了严重的心律失常，如窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、室速、室颤等也会加重大脑供血不足；4)患者多为高龄人群，血管弹性差，存在硬化、内膜变性、内皮细胞损伤、粥样变等。循环血容量一旦出现明显减少，血流变慢，临床上就会出现头痛、头晕、体瘫、意识不清、昏迷、大小便失禁等等脑循环障碍的症状。
5.异位疼痛型
心肌梗死除了以典型的胸骨后疼痛和腹部疼痛为主要临床表现外，有的以头痛、牙痛、下颌痛、咽痛、颈肩痛、腰背痛、关节痛、肢体痛。等为首发症状。患者可以就上述某一个或几个部位的疼痛为首发症状就诊，由于疼痛部位特殊、少见不典型，临床上极易误诊。
产生机制：1)ARVI常合并左室前壁梗死，此区域受左颈交感神经的支配，故可通过皮质脑干网状结构的反射作用引起脑循环的障碍。2)急性心肌梗死发生后，由于心肌的缺血缺氧，酸性代谢产物增加，刺激胸交感神经传入纤维经胸交感神经节1～5，沿传入神经传至大脑产生痛觉，痛觉可向c2～T10段(颈胸段)神经纤维所支配的任何部位放射，除了引起胸骨后疼痛外，也可也可放射到其他所支配部位的疼痛。
6.精神障碍型
临床上以突然出现极度恐惧、烦躁不安、躁狂、精神错乱、癫痫等首发症状的形式出现。
产生机制：患者的冠状动脉发生了粥样硬化后，脑动脉也会硬化。脑动脉硬化的发生使脑组织长期处于缺血缺氧状态，脑组织出现萎缩。ARVI合并其它心脏部位梗死发生后，心输出量突然明显减少，有效循环血量减少，大脑的血供减少；由于体循环的血量减少，血压降低，反射性地引起脑部血管痉挛收缩，进一步地加重了大脑的缺血。
总之，急性右心室心肌梗死在临床上发病率并不低，大多与其他部位的心肌梗死合并发生，与左室下壁或下后壁心肌梗死合并发生最多，其症状体征的表现复杂多变，多不典型，临床上容易漏诊、误诊。临床工作者要熟练掌握右心室梗死的发病特点，特别是非典型的临床表现形式，才可能不被表象所迷惑误导，减少急性右室梗死的漏诊误诊，使其尽早地得到正确诊断和治疗。本文对首发症状不典型的急性右心室梗死表现形式进行分型，供医学界同仁参考。, http://www.100md.com(傅朝辉)
[关键词]急性右心室梗死；不典型症状；漏诊误诊
急性右心室心肌梗死(ARVI)在临床上并不少见，但单纯ARVI较少见，是多与急性下壁、急性下后壁、急性前(间)壁共同发生。ARVI的临床表现由于患者心肌梗死的部位、范围、年龄以及伴发疾病等不同，患者的临床表现不够典型，其临床表现形式也是复杂多变，形式多样，特别是首发症状多不典型，临床上易漏诊、误诊。现收集曲阜师范大学医院自1995年1月以来有关ARVI的临床资料进行回顾分析，并结合查阅国内近几年的医药期刊书籍，对首发症状不典型的ARVI临床表现形式总结如下。
1.感冒发热型
首发症状表现为发热，有时伴有咳嗽、咽痛、头晕等。血常规检查白细胞升高，血沉增快。发热多在38℃左右，偶可超过39℃。胸痛、胸闷等心血管症状的表现不明显时易误诊为感冒、上呼吸道感染等。出现发热的产生机制是患者的坏死心肌组织及炎性反应的非特异性表现。
2.胃肠型
首发症状可有饥饿、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、顽固性呃逆等，临床上常误诊为急性胃肠炎、急性胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。产生机制：1)心脏感觉神经纤维进入脊髓后与上腹部脏器的感觉纤维共同聚合于同一脊髓神经元，并经同一途径上传，心脏感觉神经冲动传入丘脑和大脑皮质后产生腹痛的感觉。2)合并下壁梗死时，刺激膈肌，可出现剑突下痛、右下腹痛，加之坏死的心肌刺激迷走神经和心排血量下降而导致器官灌注不足而至胃肠道供血不足，可出现恶心、呕吐、腹泻、腹胀，误诊为急性胃肠炎或肠梗阻；有的会出现顽固性呃逆；有的伴反射性腹肌痉挛出现局部压痛而误诊为急性胰腺炎。合并下后壁心肌梗死时，可出现右下腹痛特别是患者既往患有胆囊炎或胆结石时也容易误诊。
3.低血压、休克型
临床上可有突然出现的面色苍白、大汗淋漓、烦躁不安、神志迟钝、昏厥等首发症状。
产生机制：ARVI时易发生低血压和休克，一方面，右心室收缩功能减弱，顺应性下降所致右心室排血量减少，经肺循环到达左心室的血流量下降，左心室充盈量下降，左心室排血量减少，因此出现体循环血压的下降，而致低血压和休克。另一方面，右心室收缩功能减弱，右心室右心房压力升高，体循环淤血。临床可见颈静脉充盈、肝脏淤血肿大、肝颈静脉反流征阳性等。急性下壁梗死合并右室梗死时，各种缓慢性及快速性心律失常均有所增加。窦房结、房室结、房室束的大部分血供来自于右冠状动脉。故在右冠状动脉梗塞时病变时，常影响窦房结、房室结功能。
4.脑循环障碍型
临床上以头晕、头痛、偏瘫、黑矇、视物模糊、失明、单侧肢体无力、突然意识不清、抽搐、大小便失禁。等首发症状的形式出现，极易误诊为脑血管疾病。
产生机制：是机体在急性心肌梗塞后的一种应激反应。1)ARVI合并左室面心肌梗塞，心肌大面积坏死，泵功能低下，心排出量以及心肌大脑的血供明显减少；2)由于体循环的血量减少，血压降低，会反射性地引起脑部血管痉挛收缩，又进一步地加重了大脑的缺血；3)急性心肌梗塞发生时，有时也同时发生了严重的心律失常，如窦性心动过缓、高度房室传导阻滞、室速、室颤等也会加重大脑供血不足；4)患者多为高龄人群，血管弹性差，存在硬化、内膜变性、内皮细胞损伤、粥样变等。循环血容量一旦出现明显减少，血流变慢，临床上就会出现头痛、头晕、体瘫、意识不清、昏迷、大小便失禁等等脑循环障碍的症状。
5.异位疼痛型
心肌梗死除了以典型的胸骨后疼痛和腹部疼痛为主要临床表现外，有的以头痛、牙痛、下颌痛、咽痛、颈肩痛、腰背痛、关节痛、肢体痛。等为首发症状。患者可以就上述某一个或几个部位的疼痛为首发症状就诊，由于疼痛部位特殊、少见不典型，临床上极易误诊。
产生机制：1)ARVI常合并左室前壁梗死，此区域受左颈交感神经的支配，故可通过皮质脑干网状结构的反射作用引起脑循环的障碍。2)急性心肌梗死发生后，由于心肌的缺血缺氧，酸性代谢产物增加，刺激胸交感神经传入纤维经胸交感神经节1～5，沿传入神经传至大脑产生痛觉，痛觉可向c2～T10段(颈胸段)神经纤维所支配的任何部位放射，除了引起胸骨后疼痛外，也可也可放射到其他所支配部位的疼痛。
6.精神障碍型
临床上以突然出现极度恐惧、烦躁不安、躁狂、精神错乱、癫痫等首发症状的形式出现。
产生机制：患者的冠状动脉发生了粥样硬化后，脑动脉也会硬化。脑动脉硬化的发生使脑组织长期处于缺血缺氧状态，脑组织出现萎缩。ARVI合并其它心脏部位梗死发生后，心输出量突然明显减少，有效循环血量减少，大脑的血供减少；由于体循环的血量减少，血压降低，反射性地引起脑部血管痉挛收缩，进一步地加重了大脑的缺血。
总之，急性右心室心肌梗死在临床上发病率并不低，大多与其他部位的心肌梗死合并发生，与左室下壁或下后壁心肌梗死合并发生最多，其症状体征的表现复杂多变，多不典型，临床上容易漏诊、误诊。临床工作者要熟练掌握右心室梗死的发病特点，特别是非典型的临床表现形式，才可能不被表象所迷惑误导，减少急性右室梗死的漏诊误诊，使其尽早地得到正确诊断和治疗。本文对首发症状不典型的急性右心室梗死表现形式进行分型，供医学界同仁参考。, http://www.100md.com(傅朝辉)