游离脂肪酸与2型糖尿病合并心肌梗死患者胰岛素抵抗的相关性(1)
【摘要】目的：探討游离脂肪酸和2型糖尿病合并心肌梗塞患者胰岛素抵抗的关系。方法：对2010年1月至2016年12月宁夏自治区第三人民医院收治的180例心肌梗塞患者进行回顾分析，90例2型糖尿病合并心肌梗死患者为糖尿病组，90例非糖尿病的心肌梗死患者为非糖尿病组，并随机选取90名非心肌梗塞住院患者作为对照组。结果：非糖尿病组和糖尿病组第1天的空腹血糖均高于对照组，第12天的餐后2h血糖、胰岛素及C肤均高于对照组(P<0.05)。非糖尿病组第1、12天空腹血糖及第12天餐后2h血糖、C肤均低于糖尿病组同期(P<0.05)。糖尿病组第12天餐后2h血糖、胰岛素及C肤均高于同组第1天餐后2h(P<0.05)a结论：游离脂肪酸、餐后血糖及其胰岛素水平的升高与心肌梗塞相关的胰岛素抵抗有关。
【关键词】游离脂肪酸；2型糖尿病；心肌梗塞；胰岛素抵抗
中图分类号：R5 文献标识码：A 文章编号：2096-5249(2018)。1-008-02
心肌梗塞(Myocardial infarction，MI)是常见的心血管病变，动脉粥样硬化斑块出血、破裂形成血栓，引起远端血管血栓栓塞可导致MI[1]。研究发现，游离脂肪酸(Free fatty acids，FFA)代谢障碍是胰岛素抵抗发生及进展的影响因素之一，也是冠心病发生的危险因素[2]。胰岛素抑制激素敏感性酯酶的活性减弱，促进甘油三酯分解产生FFA[3]。高血糖、高血压、肥胖、吸烟等心血管危险因素也会增加胰岛素抵抗风险[4]。肥胖者脂肪分解产生的FFA明显增加，而FFA不仅参与胰岛素抵抗的发生，也被证实可损害β细胞功能，导致β细胞凋亡[5]。现在，许多研究结果已经证实，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化及心血管疾病风险密切相关[6]。
FFA代谢异常、血浆FFA升高及葡萄糖利用障碍等都是IR发生及进展的主要病因机制[7]。FFA升高被认为是IR的早期标志，且可一定程度上反应糖耐量异常及糖尿病进程[8]。FFA是心肌细胞代谢的原料，由于FFA氧化伴随着更高的氧耗，所以无氧糖酵解是缺血环境下心肌细胞供能的主要途径。这种现象可能影响FFA的使用效率，从而使血浆FFA水平降低[9]。另外，低氧环境会破坏线粒体呼吸链酶，导致脂蛋白氧化修饰，诱发内皮细胞炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块形成及心肌缺血进展[10]。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2010年1月至2016年12月我院收治的180例心肌梗塞患者资料进行回顾分析，其中男93名，女87，平均年龄64±4.1岁，糖尿病病程8.2±1.6年。90例2型糖尿病合并心肌梗死患者为糖尿病组，90例非糖尿病的心肌梗死患者为非糖尿病组，并随机选取90名年龄性别相仿的非心肌梗塞住院患者作为对照组。所有患者间年龄、性别等具有可比性，见表1。
1.2 统计学方法：采用SPASS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验或单因素方差分析，计数资料采用x2检验，P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 空腹和餐后2h血糖、胰岛素及C肽水平比较
非糖尿病组和糖尿病组第1天空腹血糖水平均高于对照组，第12天餐后2h血糖、胰岛素及C肽均高于对照组。非糖尿病组第1、12天空腹血糖，第12天餐后2h血糖、C肽均低于糖尿病组同期。糖尿病组第12天餐后2h血糖、胰岛素及C肽均高于同组第1天餐后2h，以上差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.2 MI第1天和第12天的FFA比较
非糖尿病MI患者血浆FFA在发病第1天和第12天较对照组明显升高，在发病第12天FFA出现了下降，但与正常值相比仍处于升高水平，以上变化在糖尿病合并MI患者中表现更为明显，均有统计学意义(P<0.05)。餐后胰岛素与FFA浓度呈正相关(R=0.395，P=0.0002)，见表3。
3 讨论
本研究结果显示MI急性期和稳定期均存在空腹及餐后高血糖。临床研究显示MI患者空腹及餐后高血糖是心血管不良事件的独立危险因素[11]。两组MI患者的FFA水平均有显著升高。MI患者FFA浓度升高可能与脂肪细胞胰岛素抗脂解作用受抑制有关[12]。实验证明血清FFA水平过高可诱导大鼠肝脏的IR，这与肝细胞氧化应激有关[13]。肝细胞内FFA大量蓄积引起肝细胞物质代谢异常，肝细胞脂代谢障碍可影响胰岛素信号传导通路，导致葡萄糖运输障碍，引起高血糖[14]。研究显示餐后胰岛素水平和FFA浓度正相关，心肌细胞内脂肪酸和酮体运输障碍导致胰岛素敏感性下降，急性MI时血FFA水平升高不仅与心肌缺血有关，还与循环血中大量FFA蓄积引起外周组织胰岛素敏感性下降紧密相关[15]。
MI进程中伴随着IR的进展，与餐后血糖及胰岛素水平相比，FFA浓度对MI患者胰岛素敏感性的影响更显著。MI患者因疼痛、应激等刺激交感肾上腺系统激活导致脂类分解代谢增强及FFA释放入血，血中高浓度的FFA不仅能反应心肌缺血的程度，而且参与高血糖和IR的发展，对IR代谢标记物的测量在急性心血管事件的危险分层和治疗的选择方面具有重要价值。
参考文献：
[1]罗超.消化道症状为表现的青年心肌梗塞误诊1例分析[J].医学信息，2014，27(2)：367.
[2]ZhangYan，Chen Xiaoting，Song Huizhu，et al.Research pro-gress on molecular pathogenesis of obesity-induced insulin resistance[J].Labratory Medicine，2014，29(7)：774-778.
[3]Gary FL，Andre C，Khosrow A，et al.Disordered fat storageand mobilization in the pathogenesis of insulin resisitance and type 2 di-abetes[J].Endocrine Revive.2012，23：201-229., http://www.100md.com(张佩 寇雪燕)
【关键词】游离脂肪酸；2型糖尿病；心肌梗塞；胰岛素抵抗
中图分类号：R5 文献标识码：A 文章编号：2096-5249(2018)。1-008-02
心肌梗塞(Myocardial infarction，MI)是常见的心血管病变，动脉粥样硬化斑块出血、破裂形成血栓，引起远端血管血栓栓塞可导致MI[1]。研究发现，游离脂肪酸(Free fatty acids，FFA)代谢障碍是胰岛素抵抗发生及进展的影响因素之一，也是冠心病发生的危险因素[2]。胰岛素抑制激素敏感性酯酶的活性减弱，促进甘油三酯分解产生FFA[3]。高血糖、高血压、肥胖、吸烟等心血管危险因素也会增加胰岛素抵抗风险[4]。肥胖者脂肪分解产生的FFA明显增加，而FFA不仅参与胰岛素抵抗的发生，也被证实可损害β细胞功能，导致β细胞凋亡[5]。现在，许多研究结果已经证实，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化及心血管疾病风险密切相关[6]。
FFA代谢异常、血浆FFA升高及葡萄糖利用障碍等都是IR发生及进展的主要病因机制[7]。FFA升高被认为是IR的早期标志，且可一定程度上反应糖耐量异常及糖尿病进程[8]。FFA是心肌细胞代谢的原料，由于FFA氧化伴随着更高的氧耗，所以无氧糖酵解是缺血环境下心肌细胞供能的主要途径。这种现象可能影响FFA的使用效率，从而使血浆FFA水平降低[9]。另外，低氧环境会破坏线粒体呼吸链酶，导致脂蛋白氧化修饰，诱发内皮细胞炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块形成及心肌缺血进展[10]。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选取2010年1月至2016年12月我院收治的180例心肌梗塞患者资料进行回顾分析，其中男93名，女87，平均年龄64±4.1岁，糖尿病病程8.2±1.6年。90例2型糖尿病合并心肌梗死患者为糖尿病组，90例非糖尿病的心肌梗死患者为非糖尿病组，并随机选取90名年龄性别相仿的非心肌梗塞住院患者作为对照组。所有患者间年龄、性别等具有可比性，见表1。
1.2 统计学方法：采用SPASS19.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验或单因素方差分析，计数资料采用x2检验，P<0.05具有统计学意义。
2 结果
2.1 空腹和餐后2h血糖、胰岛素及C肽水平比较
非糖尿病组和糖尿病组第1天空腹血糖水平均高于对照组，第12天餐后2h血糖、胰岛素及C肽均高于对照组。非糖尿病组第1、12天空腹血糖，第12天餐后2h血糖、C肽均低于糖尿病组同期。糖尿病组第12天餐后2h血糖、胰岛素及C肽均高于同组第1天餐后2h，以上差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。
2.2 MI第1天和第12天的FFA比较
非糖尿病MI患者血浆FFA在发病第1天和第12天较对照组明显升高，在发病第12天FFA出现了下降，但与正常值相比仍处于升高水平，以上变化在糖尿病合并MI患者中表现更为明显，均有统计学意义(P<0.05)。餐后胰岛素与FFA浓度呈正相关(R=0.395，P=0.0002)，见表3。
3 讨论
本研究结果显示MI急性期和稳定期均存在空腹及餐后高血糖。临床研究显示MI患者空腹及餐后高血糖是心血管不良事件的独立危险因素[11]。两组MI患者的FFA水平均有显著升高。MI患者FFA浓度升高可能与脂肪细胞胰岛素抗脂解作用受抑制有关[12]。实验证明血清FFA水平过高可诱导大鼠肝脏的IR，这与肝细胞氧化应激有关[13]。肝细胞内FFA大量蓄积引起肝细胞物质代谢异常，肝细胞脂代谢障碍可影响胰岛素信号传导通路，导致葡萄糖运输障碍，引起高血糖[14]。研究显示餐后胰岛素水平和FFA浓度正相关，心肌细胞内脂肪酸和酮体运输障碍导致胰岛素敏感性下降，急性MI时血FFA水平升高不仅与心肌缺血有关，还与循环血中大量FFA蓄积引起外周组织胰岛素敏感性下降紧密相关[15]。
MI进程中伴随着IR的进展，与餐后血糖及胰岛素水平相比，FFA浓度对MI患者胰岛素敏感性的影响更显著。MI患者因疼痛、应激等刺激交感肾上腺系统激活导致脂类分解代谢增强及FFA释放入血，血中高浓度的FFA不仅能反应心肌缺血的程度，而且参与高血糖和IR的发展，对IR代谢标记物的测量在急性心血管事件的危险分层和治疗的选择方面具有重要价值。
参考文献：
[1]罗超.消化道症状为表现的青年心肌梗塞误诊1例分析[J].医学信息，2014，27(2)：367.
[2]ZhangYan，Chen Xiaoting，Song Huizhu，et al.Research pro-gress on molecular pathogenesis of obesity-induced insulin resistance[J].Labratory Medicine，2014，29(7)：774-778.
[3]Gary FL，Andre C，Khosrow A，et al.Disordered fat storageand mobilization in the pathogenesis of insulin resisitance and type 2 di-abetes[J].Endocrine Revive.2012，23：201-229., http://www.100md.com(张佩 寇雪燕)
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