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编号:13560142
慢性荨麻疹病因及发病机制研究进展
http://www.100md.com 2019年3月15日 《医学食疗与健康》 20196
     [摘要]慢性荨麻疹是一种临床治疗困难的过敏性皮肤病,病因尚未明确。发病机制复杂。该文就目前慢性荨麻疹病因及发病机制(包括自身免疫、T细胞异常、凝血系统异常、感染等)的研究进展予以综述。

    [关键词]慢性荨麻疹;发病机制;病因

    [中图分类号]R758.24 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2019)06-0257-02

    慢性荨麻疹(CU)是持续或反复发作且病程超过6周的荨麻疹。CU病因常不明确,自身免疫、物理刺激、感染、血管炎、某些物质诱发的过敏反应与部分CU的发病有关。病因无法确定的CU,临床自发出现,不是由物理环境刺激诱发,称为慢性特发性荨麻疹(CIU)或慢性自发性荨麻疹(CSU)。皮肤中肥大细胞的持续激活是CU发病的一个标志,但肥大细胞活化的原因尚不清楚。本文就CU相关病因及发病机制的最新研究进展作一综述。

    1自身免疫

    近年来自身免疫学说是CU发病的公认假说。在各种内部和外部因素诱导下,B细胞合成和分泌IgE抗体。IgE抗体通过Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等表面高亲和力IgE受体(Fc ε RI)a亚基结合,诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞的活化,释放炎症介质使机体处于过敏状态。同样的抗原再次接触或进入人体,信号通过Fc ε RI传导,促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞等脱颗粒,释放一系列化学介质。Fc ε m和抗IgE抗体在自身免疫因素导致荨麻疹中有一定作用,自身免疫、自身抗原和IgE自身抗体参与CSU的发病机理。CSU患者大多数IgG自身抗体呈阳性,这些自身抗体可直接与Fc εRIa、细胞表面低亲和力IgG受体(Fc ε RIII)结合 ......

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