赵莎,马泽刚

    (青岛大学基础医学院生理学教研室，山东 青岛 266071)

    帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性老年疾病，其病理特征是黑质(SN)多巴胺(DA)能神经元进行性缺失以及由此引起的纹状体DA含量的耗竭[1]。病人表现出静止性震颤、肌僵直、运动迟缓、姿势平衡障碍等运动症状[2]，以及嗅觉障碍、抑郁、睡眠质量差和认知功能障碍等非运动症状[3]。虽然PD的发病机制尚未完全明确，但越来越多的证据表明SN区过量的铁沉积是PD发病的关键因素之一[4-5]。在高铁作用下，大脑中过量的Fe2+会通过Fenton和Haber-Weiss反应产生大量活性氧，从而引起蛋白质的异常聚集，损伤神经元，导致PD等神经退行性疾病的发生[6]。正常情况下，铁主要是通过转铁蛋白和二价金属转运蛋白1(DMT1)等途径进入细胞[7]，但在PD等病理条件下，转铁蛋白在脑脊液中处于饱和状态，表明非转铁蛋白结合铁发挥主要作用[8]，即L型Ca2+通道(LTCC)可能参与了铁的异常聚集[9]。因此，本实验探究了LTCC阻断剂伊拉地平(ISR)对硫酸亚铁诱导的MES23.5多巴胺能细胞毒性的作用。

    1 材料和方法

    1.1 实验材料

    本实验所用细胞为MES23.5多巴胺能细胞系(是由大鼠胚胎中脑神经元与小鼠神经母细胞瘤胶质瘤细胞融合而成的杂交瘤细胞)，由大连医科大学附属医院乐卫东教授惠赠。胎牛血清(FBS)，BI公司；DMEM/F12(1∶1)粉末 ......