马露琳，曹 嵩，李 瑛

    (1.遵义医学院 研究生院，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院附属医院 疼痛科，贵州 遵义 563099;3.遵义医学院 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室，贵州 遵义 563099)

    神经病理性疼痛等慢性疼痛是现代社会的公共健康问题，全世界人口中大约有30%患有慢性疼痛，且慢性疼痛患者容易伴随睡眠障碍、焦虑抑郁等共病[1]。神经病理性疼痛的机制目前尚不明确[2-3]，使得慢性疼痛的治疗不尽人意。同时，对于顽固的慢性疼痛如神经病理性疼痛，目前的药物治疗主要为阿片类、抗癫痫药物及抗抑郁药等的联合用药，这些药物有呼吸抑制、恶心呕吐、成瘾等并发症，故临床神经病理性疼痛的治疗亟需高效且副作用小的药物。

    利多卡因作为经典的酰胺类局麻药，已广泛应用于临床。利多卡因主要被局部注射用作局部麻醉剂，其次为静脉给予作为抗心律失常药。现有研究发现静脉输注利多卡因对多种慢性疼痛，包括带状疱疹后遗神经痛(PHN)、三叉神经痛等神经病理性疼痛均有明显镇痛效应且无严重不良反应[4]，同时还能减少阿片类药物的用量及其不良反应[5-6]。静脉缓慢输注2～5 mg/kg利多卡因无明显副作用，少数患者可出现嗜睡，头晕等反应，这些反应通常程度轻微且持续时间短暂[5,7]。Iacob等的研究表明慢性疼痛(主要为神经病理性疼痛)患者静脉输注利多卡因一个疗程后， 41%的疼痛有较长时间的缓解，94%的患者进行了第二疗程治疗，其中60%的患者疼痛得到缓解[7]。这些结果提示利多卡因静脉输注有望在未来神经病理性疼痛的治疗中占有一席之地。

    1 神经病理性疼痛的可能机制

    疼痛信号传递系统兴奋和抑制之间的失衡、离子通道的变化以及中枢神经系统对疼痛信号的调制变化都可能是神经病理性疼痛的机制[3]，主要包括中枢机制和外周机制[2-3]。

    1.1 外周机制 神经病理性疼痛的外周机制可能包括外周敏化、离子通道的异常表达、表型转换等 ......