PD98059对缺糖缺氧再灌注损伤神经母细胞瘤细胞的保护(2)
2 結果
2.1 各组存活率比较 Control组、DMSO组、OGD/R组、PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞存活率分别为100%、94.65%±4.62%、54.25%±3.57%、64.72%±4.63%、76.28%±4.62%、88.72%±6.91%。PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞存活率逐渐增加，两两相比，P均<0.05，有统计学意义。
2.2各组细胞中Caspase-3蛋白表达情况
Control组、DMSO组、OGD/R组、PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞中Caspase3表达量分别为0.20±0.21、0.21±0.02、0.37±0.06、0.31±0.05、0.26±0.06、0.22±0.05。OGD/R组Caspase3相对表达量高于Control组、DMSO组(P均<0.05);PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组Caspase3表达量低于OGD/R组，且表达量降低，两两比较，P均<0.05，有统计学意义。
3讨论
脑卒中具有高病死率和高致残率，且逐渐呈现年轻化趋势。本研究初步探明了ERK抑制剂PD98059对SH-SY5Y细胞缺糖缺氧再灌注性损伤后的凋亡具有明显的抗凋亡作用。具体机制还有待于更多的实验进行探索。
参考文献：
[1] Mar Martinez-Vila E， Irimia P： Challenges of neuroprotection and neurorestoration in ischemic stroke treatment. Cerebrovasc Dis 2018;20：148-158.
[2] Jaffer H， Morris VB， Stewart D， Labhasetwar V： Advances in stroke therapy. Drug Deliv Transl Res 2019;1：409-419.
[3] Lu TH， Tseng TJ， Su CC， et al. Arsenic induces reactive oxygen species-caused neuronal cell apoptosis through JNK/ERK-mediated mitochondria-dependent and GRP 78/CHOP-regulated pathways[J]. Toxicol Lett， 2014，224(1)：130-140., 百拇医药(王奕海 谢露)
2.1 各组存活率比较 Control组、DMSO组、OGD/R组、PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞存活率分别为100%、94.65%±4.62%、54.25%±3.57%、64.72%±4.63%、76.28%±4.62%、88.72%±6.91%。PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞存活率逐渐增加，两两相比，P均<0.05，有统计学意义。
2.2各组细胞中Caspase-3蛋白表达情况
Control组、DMSO组、OGD/R组、PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组细胞中Caspase3表达量分别为0.20±0.21、0.21±0.02、0.37±0.06、0.31±0.05、0.26±0.06、0.22±0.05。OGD/R组Caspase3相对表达量高于Control组、DMSO组(P均<0.05);PD98059-L组、PD98059-M组、PD98059-H组Caspase3表达量低于OGD/R组，且表达量降低，两两比较，P均<0.05，有统计学意义。
3讨论
脑卒中具有高病死率和高致残率，且逐渐呈现年轻化趋势。本研究初步探明了ERK抑制剂PD98059对SH-SY5Y细胞缺糖缺氧再灌注性损伤后的凋亡具有明显的抗凋亡作用。具体机制还有待于更多的实验进行探索。
参考文献：
[1] Mar Martinez-Vila E， Irimia P： Challenges of neuroprotection and neurorestoration in ischemic stroke treatment. Cerebrovasc Dis 2018;20：148-158.
[2] Jaffer H， Morris VB， Stewart D， Labhasetwar V： Advances in stroke therapy. Drug Deliv Transl Res 2019;1：409-419.
[3] Lu TH， Tseng TJ， Su CC， et al. Arsenic induces reactive oxygen species-caused neuronal cell apoptosis through JNK/ERK-mediated mitochondria-dependent and GRP 78/CHOP-regulated pathways[J]. Toxicol Lett， 2014，224(1)：130-140., 百拇医药(王奕海 谢露)