2.1慢性心力衰竭患者中枢神经对CO2浓度反馈增益增加，心衰常伴严重的乏氧，引起代偿性过度通气和低碳酸血症，低碳酸血症兴奋中枢性化学感受器，通过异常的呼吸中枢反馈使通气幅度频率大幅下降，当CO2浓度低于阈值浓度可致呼吸暂停，暂停时间5-30秒不等，这使得CO2 浓度逐渐升高，直至高于呼吸暂停阈值后通气重新开始，由此渐升通气过度—渐降通气低下—呼吸暂停过程交替重复发作，心衰与CSA通过乏氧相互联系、互为因果而又互相影响。

    2.2心衰患者严重的肺淤血使其仰卧睡眠时肺毛细血管楔压升高，肺组织间隙压升高，刺激肺泡牵张感受器引起肺牵张反射，前文提到这使得交感神经抑制、迷走神经兴奋，表现为呼吸肌活动减慢，潮气量和通气率降低，触发CSA。

    2.3睡眠呼吸障碍的发生少不了呼吸道阻塞的参与，心衰患者夜间睡眠卧位时蓄积在下身侧的部分体液转移至上身侧[12]，加重呼吸道水肿，同时心衰时颈静脉回流受阻、组织淤血，导致咽周水肿，两者均造成呼吸道部分或完全阻塞诱发CSA或OSA。

    综上，SAHS对心血管疾病的影响从第一个呼吸暂停就已开始，而SAHS的治疗往往始于并发症的出现 ......