《中华急诊医学杂志》：脂多糖可诱导脓毒症小鼠心功能障碍
北京协和医院急诊科的一项研究表明，脂多糖(LPS)可导致小鼠心功能障碍，在此过程中心肌血管再生及细胞凋亡并存，血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子(HIF-1α)等参与了血管再生，而BAX、p53等参与了细胞凋亡。该研究发表在2015年第8期《中华急诊医学杂志》上。
该研究的目的是对脂多糖诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察，探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制。研究选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只，随机(随机数字法)分为4组，对照组(n=15)和3组实验组(n=15)。对照组给予生理盐水腹腔注射(10mg/kg)；实验组行LPS腹腔注射(10mg/kg)，分别于6、12、24h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12)。取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6)，鉴定模型，通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达。运用RT-PCR技术检测小鼠心肌VEGF和HIF-1α表达水平，采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量，用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平。所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析。
结果显示，实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加，每搏输出量降低，与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。通过免疫组化发现，实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P<0.05)；RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P<0.05)；Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P<0.05)；ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平较对照组增高(P<0.05)。
《医学科学报》 (第38期 第6版 国内期刊), http://www.100md.com
该研究的目的是对脂多糖诱导的脓毒症小鼠心功能进行观察，探讨LPS诱导脓毒症小鼠心功能障碍的病理生理机制。研究选取8周龄的雄性C57BL/6小鼠共60只，随机(随机数字法)分为4组，对照组(n=15)和3组实验组(n=15)。对照组给予生理盐水腹腔注射(10mg/kg)；实验组行LPS腹腔注射(10mg/kg)，分别于6、12、24h后通过超声观察各组小鼠心功能(n=12)。取小鼠心、肾、肺组织包埋后HE染色(n=6)，鉴定模型，通过免疫组化法(n=3)检测各组心脏组织PECAM-1、α-SMA的表达。运用RT-PCR技术检测小鼠心肌VEGF和HIF-1α表达水平，采用Western blot方法检测小鼠心脏p53与HIF-1α表达量，用ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL-6)的表达水平。所得数据采用独立样本t检验和单因素方差分析。
结果显示，实验组小鼠心脏左室收缩期前壁厚度、左室舒张期前壁厚度、左心室舒张期内径增加，每搏输出量降低，与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。通过免疫组化发现，实验组小鼠心脏中新生血管数量较对照组增加(P<0.05)；RT-PCR示实验组小鼠心脏中VEGF、HIF-1α表达量增高(P<0.05)；Western blot示实验组HIF-1α、p53的表达水平较对照组明显增高(P<0.05)；ELISA检测结果显示实验组VEGF、TNF-α等细胞因子表达水平较对照组增高(P<0.05)。
《医学科学报》 (第38期 第6版 国内期刊), http://www.100md.com