Cell Metabolism：延缓肌肉衰老有章可循
最近，加拿大麦克马斯特大学的研究人员发现了一个关键的蛋白质，该蛋白质是在衰老过程中保持肌肉质量和肌肉强度所必需的。相关研究结果发表在最近的Cell子刊Cell Metabolism。
这一重要发现意味着，该蛋白的靶向新药物和现有药物可能被用于在衰老过程中保持肌肉的功能。
本研究资深作者、麦克马斯特大学医学院医学教授Gregory Steinberg称，身体的燃油表——AMP激活的蛋白激酶(AMPK)，对于减缓肌肉随衰老而萎缩至关重要。
Steinberg称，与我们在中年小鼠中预期看到的肌肉无力相比，肌肉中缺乏AMPK的小鼠，表现出更严重的肌肉无力。这些小鼠相当于年仅50岁却有着100岁一样的肌肉。
Steinberg 解释说，众所周知，随着人类衰老，肌肉中的AMPK活性会随之“下调”，所以这可能是衰老过程中肌肉损失的一个重要原因。Steinberg研究团队先前的研究已经表明，通过运动以及常用药物——包括二甲双胍和水杨酸盐(阿司匹林中的活性成分)，可以打开这个“代谢开关”。
随着我们慢慢衰老，维持肌肉功能和强度，就显得非常的重要，但目前除了运动锻炼之外还没有治疗方法。随着人口老龄化，年龄相关的肌肉萎缩和肌肉力量损失是一个日益严重的问题，这不仅会缩短寿命，还会对国家医疗系统产生重要的财务负担。
Steinberg说，我们知道可以通过高强度运动和常用的2型糖尿病药物打开AMPK通路。现在我们了解到，AMPK对于保持衰老肌肉质量是至关重要的，我们可以尝试去适应锻炼，并使用现有药物，更有效地打开肌肉中的AMPK。为肌肉中的AMPK通路开发出新的选择性激活剂，也可以有效防止随衰老而发生的肌肉损失。
《医学科学报》 (第22期 第5版 国际期刊), http://www.100md.com