《中华肿瘤杂志》：Jaridonin可诱导食管癌细胞凋亡
河南省人民医院药学部临床药理室一项研究表明，Jaridonin通过消耗GSH的含量引起H2O2水平的升高而诱导DNA损伤，最终选择性诱导了食管癌细胞的凋亡。该研究发表在2015年第37期的《中华肿瘤杂志》上。
该研究的目的是探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制。研究采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤。Western blot法检测p53蛋白的表达。谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平。采用氧化还原敏感探针二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色，荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平。
结果，20、40μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2，与对照组(3.2±2.3)比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Jaridonin处理EC-1细胞2h时，p53表达开始上调，且随作用时间延长，p53表达水平升高。siRNA干扰p53表达后，EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性，细胞凋亡率由转染前的38.5%下降为转染后的8.8%。Jaridonin作用EC-1细胞后，H2O2水平显著升高，O 2.-水平无明显变化。20μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后，GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白，差异有统计学意义(P<0.01)，随药物浓度的增加，GSH水平进一步下降。抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡。Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响。
《医学科学报》 (第13期 第11版 国内期刊), 百拇医药
该研究的目的是探讨Jaridonin诱导食管癌细胞凋亡的作用机制。研究采用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤。Western blot法检测p53蛋白的表达。谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测细胞内还原性GSH水平。采用氧化还原敏感探针二氯荧光素二乙酸酯和二氢乙锭染色，荧光显微镜和流式细胞仪分别检测细胞内过氧化氢(H2O2)和超氧阴离子(O2.-)水平。
结果，20、40μmol/L Jaridonin 处理组的Olive尾矩值分别为45.2 ±8.1和89.0±14.2，与对照组(3.2±2.3)比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Jaridonin处理EC-1细胞2h时，p53表达开始上调，且随作用时间延长，p53表达水平升高。siRNA干扰p53表达后，EC-1细胞对Jaridonin表现出明显的抗性，细胞凋亡率由转染前的38.5%下降为转染后的8.8%。Jaridonin作用EC-1细胞后，H2O2水平显著升高，O 2.-水平无明显变化。20μmol/L Jaridonin作用EC-1细胞前后，GSH水平分别为(10.3 ±1.6)nmol/mg蛋白和(4.6±2.1)nmol/mg蛋白，差异有统计学意义(P<0.01)，随药物浓度的增加，GSH水平进一步下降。抗氧化剂GSH逆转了Jaridonin诱导的EC-1细胞中H2O2水平的升高、DNA损伤和细胞凋亡。Jaridonin对人正常肝细胞L-02的生长情况无明显影响。
《医学科学报》 (第13期 第11版 国内期刊), 百拇医药