治疗甲减有新认识
一个国际研究小组对累计约一千万美国人的甲减已产生了新认识，这可能会使得对这种疾病治疗产生新的治疗方案，尤其是对那些标准化治疗疗效不显著的患者。
研究人员在新年伊始将研究结果发布在《临床研究杂志》和《临床内分泌学与代谢杂志》两份杂志上。
甲减发生在机体无法分泌足够的两种激素的情况下-即甲状腺素(人们所熟悉的T4)以及它的活性形式T3。这种疾病可导致许多健康问题，包括体重增加、疲倦感以及所谓的“昏沉沉的大脑”。数十年来，甲减的标准化治疗一直是补充日常所需的T4(被称做左旋甲状腺素)。一旦被机体吸收，T4就转化成了T3，理论上可以使血液T3水平达到正常水平。
然而，医生们一直被这样一个问题所困扰：为何这种治疗无法缓解多达15%患者的症状。这种困扰持续存在主要是因为在很大程度上，甲减治疗的疗效也取决于病人主观感受的回馈-甲状腺正常的病人也可出现类似于甲减的症状，但也可由于其他疾病，诸如绝经后综合征或临床抑郁症。
在《临床研究杂志》发表的研究是在甲状腺被移除的小鼠身上进行，这项研究为解释为何体内循环的T3水平不能单靠左旋甲状腺素完全恢复正常提供了细胞学依据。而且，此研究表明若左旋甲状腺素疗法给予T3补充，体内循环的T3水平以及甲减可恢复正常。研究还发现只接受左旋甲状腺素的小鼠比接受T4和T3联合疗法的小鼠的血液胆固醇水平要高。脑部也有甲减症状，这或许可以解释"昏沉沉“的大脑是甲减的普遍症状。因此，这种联合疗法在甲减普遍累及的身体部位-大脑，肝脏及骨骼肌可以重建正常的甲状腺激素反应。
研究人员表示，在临床上验证这项研究非常重要，患者存在个体差异，有些患者可能适合联合疗法，而另一些患者可能并不是这样。这项研究的挑战在于区分不同患者并找出这种差异产生的原因。
在《临床内分泌学与代谢杂志》上发表的研究进一步对上述观点做了研究，这项研究发现了一种名为D2，可将T4转化为T3的酶的普遍多态性(一种常见的基因突变)。在先前的研究中，带有这种多态性的甲减病人更倾向于联合治疗，研究人员积极探索此多态性和甲减病人标准化治疗失败有何联系。通过研究约100个尸体捐献者的大脑，研究人员发现这种这种多态性的D2易于在一般不含有D2的细胞中积聚。这种不正常的D2积聚以某种方式扰乱了细胞功能，这种方式也被发现发生在一些患有诸如亨廷顿病之类的神经退行性病变的患者的大脑中。
研究人员发表，可以理解这种D2多态性是神经退行性疾病的风险因子，当这些病人患有甲减时这种神经退行病变有恶化的可能。值得庆幸的是，这种疾病有可能得以治疗。研究人员同时表示，一些受这种多态性D2累及的基因提示着其氧化应激。“我们用一种抵消这种氧化应激的物质来治疗含有多态性D2的细胞时，这种治疗可使这些基因正常表达。若被其他研究证实，这种对D2多态性的实验结果可解释为何不是所有的甲减患者是一样的，有的患者带有一个或更多认知下降的危险因素。看起来个体化治疗已适用于甲减，而且可确保病人的治疗是100%有效的。”
《医学科学报》 (第4期 第7版 国际期刊), 百拇医药
研究人员在新年伊始将研究结果发布在《临床研究杂志》和《临床内分泌学与代谢杂志》两份杂志上。
甲减发生在机体无法分泌足够的两种激素的情况下-即甲状腺素(人们所熟悉的T4)以及它的活性形式T3。这种疾病可导致许多健康问题，包括体重增加、疲倦感以及所谓的“昏沉沉的大脑”。数十年来，甲减的标准化治疗一直是补充日常所需的T4(被称做左旋甲状腺素)。一旦被机体吸收，T4就转化成了T3，理论上可以使血液T3水平达到正常水平。
然而，医生们一直被这样一个问题所困扰：为何这种治疗无法缓解多达15%患者的症状。这种困扰持续存在主要是因为在很大程度上，甲减治疗的疗效也取决于病人主观感受的回馈-甲状腺正常的病人也可出现类似于甲减的症状，但也可由于其他疾病，诸如绝经后综合征或临床抑郁症。
在《临床研究杂志》发表的研究是在甲状腺被移除的小鼠身上进行，这项研究为解释为何体内循环的T3水平不能单靠左旋甲状腺素完全恢复正常提供了细胞学依据。而且，此研究表明若左旋甲状腺素疗法给予T3补充，体内循环的T3水平以及甲减可恢复正常。研究还发现只接受左旋甲状腺素的小鼠比接受T4和T3联合疗法的小鼠的血液胆固醇水平要高。脑部也有甲减症状，这或许可以解释"昏沉沉“的大脑是甲减的普遍症状。因此，这种联合疗法在甲减普遍累及的身体部位-大脑，肝脏及骨骼肌可以重建正常的甲状腺激素反应。
研究人员表示，在临床上验证这项研究非常重要，患者存在个体差异，有些患者可能适合联合疗法，而另一些患者可能并不是这样。这项研究的挑战在于区分不同患者并找出这种差异产生的原因。
在《临床内分泌学与代谢杂志》上发表的研究进一步对上述观点做了研究，这项研究发现了一种名为D2，可将T4转化为T3的酶的普遍多态性(一种常见的基因突变)。在先前的研究中，带有这种多态性的甲减病人更倾向于联合治疗，研究人员积极探索此多态性和甲减病人标准化治疗失败有何联系。通过研究约100个尸体捐献者的大脑，研究人员发现这种这种多态性的D2易于在一般不含有D2的细胞中积聚。这种不正常的D2积聚以某种方式扰乱了细胞功能，这种方式也被发现发生在一些患有诸如亨廷顿病之类的神经退行性病变的患者的大脑中。
研究人员发表，可以理解这种D2多态性是神经退行性疾病的风险因子，当这些病人患有甲减时这种神经退行病变有恶化的可能。值得庆幸的是，这种疾病有可能得以治疗。研究人员同时表示，一些受这种多态性D2累及的基因提示着其氧化应激。“我们用一种抵消这种氧化应激的物质来治疗含有多态性D2的细胞时，这种治疗可使这些基因正常表达。若被其他研究证实，这种对D2多态性的实验结果可解释为何不是所有的甲减患者是一样的，有的患者带有一个或更多认知下降的危险因素。看起来个体化治疗已适用于甲减，而且可确保病人的治疗是100%有效的。”
《医学科学报》 (第4期 第7版 国际期刊), 百拇医药