Nature：染色体末端修复助力设计新型抗癌药物
在发表于Nature的一项新研究中，资深作者Greenberg和他的同事们首次开发了一个系统，可观察新合成的端粒中断裂DNA的修复，这一研究成果对于设计新的抗癌药物有一定的意义。
在大多数癌细胞类型中，端粒通过一种特殊的酶(端粒酶)保持自身稳定，这种酶可将重复的端粒DNA序列添加到染色体末端。对于癌细胞也可以使用第二种方法，涉及DNA修复机制，称为端粒延长(或ALT)。在一般情况下，癌细胞可采取其中任一类型的端粒维护机制，以获得永生。总体而言，约百分之十五的癌细胞(例如软骨、骨和脑癌)使用ALT过程用于端粒的延长和维护。
当DNA断裂时，它会触发DNA修复蛋白(如乳腺癌抑制蛋白BRCA1和BRCA2)开始行动，以及其他附着在受损DNA片段上的辅助蛋白。这些蛋白质可伸展DNA，从而使它能够被互补的端粒DNA序列所识别。
该研究小组发现，端粒使用一种独特的修复机制来制造新的DNA，他们称之为“断裂诱导的端粒合成”。该团队发现，端粒的同源重组不同于其他涉及BRCA1、2和RAD51蛋白的同源重组，这些蛋白在乳腺癌患者以及乳腺癌高风险的人当中是突变的。
《医学科学报》 (第88期 第4版 国际), 百拇医药