长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡
辽宁医学院生物化学教研室的一项研究表明，长期高碘可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡及细胞周期改变；其机制可能与一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关。
研究通过观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响，进而探讨其作用机制。该研究将SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组，分别以含碘量为5、5000、10000μg/L的自来水及普通饲料喂养。6个月时检测血清总甲状腺激素(TT3、TT4)水平；采用光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变；采用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化；采用分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性；采用RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达。
结果发现，对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4水平呈逐渐下降趋势，组间比较差异无统计学意义。高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少，胞质淡染。电镜下细胞核内染色质浓缩成块，聚集在核膜边缘，形成花瓣状、马蹄状等不规则形态，核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体。海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P<0.01)。但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P>0.05)。
《医学科学报》 (第91期 第5版 国内), http://www.100md.com