分子“刹车”是怎样控制癌细胞的？
10月1日，2018年诺贝尔生理学或医学奖授予了美国免疫学家詹姆斯·艾利森(James Allison)和日本生物学家本庶佑(Tasuku Honjo)，以表彰两位科学家在肿瘤免疫学的贡献。艾利森，美国MD安德森癌症中心免疫学家，1996年在动物实验中证明，在免疫细胞的分子表面发现了一种名为CTLA-4的蛋白，它可以起到“分子刹车”的作用，从而终止免疫反应。通过抑制CTLA-4分子，能使T细胞大量增殖、攻击肿瘤细胞，CTLA-4抗体可增强免疫并治疗肿瘤。基于该机理，第一款癌症免疫药物伊匹单抗(ipilimumab，用于治疗黑色素瘤)问世。为那些最致命的癌症提供了新的治疗方向。
本庶佑，日本京都大学免疫学家，于1992年发现T细胞抑制受体PD-1。
这两位科学家的发现，给我们提出了一个新的概念：免疫细胞“刹车”，或者称为分子“刹车”，为肿瘤的治疗开辟了新的天地。
一、什么是免疫治疗？
免疫治疗是利用患者自身免疫系统杀伤或抑制肿瘤细胞。
二、 分子“刹车”是怎样工作的？
正常情况下，人体内的免疫T细胞是可以监测并清除肿瘤细胞的。然而肿瘤细胞可以通过伪装自己而逃避免疫系统的监测。当肿瘤细胞表面的 PD-L1 与免疫 T 细胞表面的 PD-1 结合后，T 细胞将减少增殖或失去活性，从而失去了识别和打击肿瘤细胞的能力，肿瘤细胞得以躲过免疫系统的攻击。那么，我们使用PD-1和PD-L1抑制剂的作用，就是通过不同途径抑制它们的结合，而达到重新激活 T 细胞的功能，让它恢复正常的识别肿瘤的功能，来控制肿瘤的进展，因此，PD-1和PD-L1抑制剂扮演了一个刹车系统的角色，可以减缓这些细胞器的活动。对于提高晚期肿瘤的生存期，并改善癌症患者的生活质量是有着积极意义的。
三、分子“刹车”不是一“刹”就“止”的
对于传统的抗癌治疗，我们可以通过治疗6周后肿瘤的大小变化，来判断治疗效果。但对于免疫疗法的疗效判断，可能就需要更长的时间了，一般要等到治疗12周以后，这是因为免疫治疗不是直接作用于癌细胞，而是通过免疫系统发挥作用的，需要有足够的时间等待免疫系统的激活。这是因为刹车需要时间，不能够按照传统的判断标准来判断免疫治疗的效果，应该给分子“刹车”多一点制动的时间。
应该说，分子“刹车”还有许多问题需要研究，但从现有的研究来看，其优势是明显的，我们有理由相信，随着医学研究的进步，免疫疗法很可能会和化疗、放疗一样，成为许多肿瘤的常规治疗手段。人类长期抑制、甚至治愈肿瘤的梦想是有可能实现的。 (纪光伟), 百拇医药
本庶佑，日本京都大学免疫学家，于1992年发现T细胞抑制受体PD-1。
这两位科学家的发现，给我们提出了一个新的概念：免疫细胞“刹车”，或者称为分子“刹车”，为肿瘤的治疗开辟了新的天地。
一、什么是免疫治疗？
免疫治疗是利用患者自身免疫系统杀伤或抑制肿瘤细胞。
二、 分子“刹车”是怎样工作的？
正常情况下，人体内的免疫T细胞是可以监测并清除肿瘤细胞的。然而肿瘤细胞可以通过伪装自己而逃避免疫系统的监测。当肿瘤细胞表面的 PD-L1 与免疫 T 细胞表面的 PD-1 结合后，T 细胞将减少增殖或失去活性，从而失去了识别和打击肿瘤细胞的能力，肿瘤细胞得以躲过免疫系统的攻击。那么，我们使用PD-1和PD-L1抑制剂的作用，就是通过不同途径抑制它们的结合，而达到重新激活 T 细胞的功能，让它恢复正常的识别肿瘤的功能，来控制肿瘤的进展，因此，PD-1和PD-L1抑制剂扮演了一个刹车系统的角色，可以减缓这些细胞器的活动。对于提高晚期肿瘤的生存期，并改善癌症患者的生活质量是有着积极意义的。
三、分子“刹车”不是一“刹”就“止”的
对于传统的抗癌治疗，我们可以通过治疗6周后肿瘤的大小变化，来判断治疗效果。但对于免疫疗法的疗效判断，可能就需要更长的时间了，一般要等到治疗12周以后，这是因为免疫治疗不是直接作用于癌细胞，而是通过免疫系统发挥作用的，需要有足够的时间等待免疫系统的激活。这是因为刹车需要时间，不能够按照传统的判断标准来判断免疫治疗的效果，应该给分子“刹车”多一点制动的时间。
应该说，分子“刹车”还有许多问题需要研究，但从现有的研究来看，其优势是明显的，我们有理由相信，随着医学研究的进步，免疫疗法很可能会和化疗、放疗一样，成为许多肿瘤的常规治疗手段。人类长期抑制、甚至治愈肿瘤的梦想是有可能实现的。 (纪光伟), 百拇医药