内科.doc
http://www.100md.com
参见附件(901kb)。
慢性阻塞性肺疾病
COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。
一、病因和发病机理
(一)吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。
烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：
1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；
2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；
3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；
4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM 、 IgG水平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低；
吸烟比不吸烟COPD患病率高2-8倍。
(二)大气污染和理化因素:
(三)感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。
病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。
真菌、支原体、衣原体
80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。
上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。
(四)工作和生活环境以及社会经济地位
(五)个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏
病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。
二、定义
(一)COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢支)明确的认为属于COPD。
COPD严重性分级
分级 特征 O：高危 肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅰ：轻度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%≥80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)。 Ⅱ：中度
FEVI/FVC<70%, 50%≤FEVI占预计值%<80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) Ⅲ：重度 FEVI/FVC<70%,30%≤FEVI占预计值%<50%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)Ⅳ：极重度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%<30%,或FEVI占预计值<50% + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。
已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎(DPB).
支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子(IL4、5, 白三烯D4等)和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆，合并了COPD。
(二)慢性支气管炎：
慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。
诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。
(三)阻塞型肺气肿
1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大(包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)，并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。
2.病理分型
中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。
全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。
混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。
3.临床分型：肺气肿型(PP型)，支气管炎型(BB)
PP型 (A) BB型 (B) 临
床
表
现 年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。
年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室X线表现 RBC 血气正常，TLC↑↑, RV↑↑,FRV↑↑, RV/TLC↑↑
心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，(净肺) RBC↑,PaO2↓PaCO2↑,RV↑
FRV↑,RV/TLC↑
心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，(脏肺)病理 全小叶型
中心小叶型可逆因素 少 感染控制后病情有不同程度的恢 复。PO2和PCO2有所改善，胸片好转。
三、临床表现
(一)症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。
上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。
(二)病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。
(三)体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。
四、辅助检查
(一)胸部X线检查
早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。
(二)HRCT 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。
(三)呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。
1.FEV1、FEVI/FVC、FEV1实际值/FEV1预计值 、PEF ↓
2.TLC、FRV、RV、RV/TLC ↑
3.血气分析：PaO2↓PaCO2 N↑
五、治疗
(一)目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。
(二)主要治疗方法：
1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。
2.消炎、化痰、止咳、平喘。
(1)合理选择抗菌素：CAP HAP
(2)化痰剂：
(3)平喘(支气管扩张剂)：
1)β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇(舒喘灵、喘乐宁)、搏利康尼、美喘清、喘康速
口服：
气雾剂：100μg--200μg 24小时<8-12喷，即刻起效，15-30分钟达峰，持续4-5小时(短效)。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上(长效)
喘乐宁 100μg/喷×200喷
喘康素 250μg/喷×200-400喷
搏利康尼都保 500μg/喷×200 ......
慢性阻塞性肺疾病
COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。
一、病因和发病机理
(一)吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。
烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：
1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；
2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；
3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；
4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM 、 IgG水平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低；
吸烟比不吸烟COPD患病率高2-8倍。
(二)大气污染和理化因素:
(三)感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。
细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。
病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。
真菌、支原体、衣原体
80%以上 COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。
上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。
(四)工作和生活环境以及社会经济地位
(五)个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏
病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。
二、定义
(一)COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。
此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰(即慢支)明确的认为属于COPD。
COPD严重性分级
分级 特征 O：高危 肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 Ⅰ：轻度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%≥80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰)。 Ⅱ：中度
FEVI/FVC<70%, 50%≤FEVI占预计值%<80%，有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难) Ⅲ：重度 FEVI/FVC<70%,30%≤FEVI占预计值%<50%,有或无慢性症状(咳嗽、咳痰、呼吸困难)Ⅳ：极重度 FEVI/FVC<70%,FEVI占预计值%<30%,或FEVI占预计值<50% + 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。
已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎(DPB).
支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子(IL4、5, 白三烯D4等)和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆，合并了COPD。
(二)慢性支气管炎：
慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。
诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。
(三)阻塞型肺气肿
1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大(包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)，并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。
2.病理分型
中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。
全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。
混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。
3.临床分型：肺气肿型(PP型)，支气管炎型(BB)
PP型 (A) BB型 (B) 临
床
表
现 年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。
年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室X线表现 RBC 血气正常，TLC↑↑, RV↑↑,FRV↑↑, RV/TLC↑↑
心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，(净肺) RBC↑,PaO2↓PaCO2↑,RV↑
FRV↑,RV/TLC↑
心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，(脏肺)病理 全小叶型
中心小叶型可逆因素 少 感染控制后病情有不同程度的恢 复。PO2和PCO2有所改善，胸片好转。
三、临床表现
(一)症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。
上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。
(二)病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。
(三)体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。
四、辅助检查
(一)胸部X线检查
早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。
(二)HRCT 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。
(三)呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。
1.FEV1、FEVI/FVC、FEV1实际值/FEV1预计值 、PEF ↓
2.TLC、FRV、RV、RV/TLC ↑
3.血气分析：PaO2↓PaCO2 N↑
五、治疗
(一)目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。
(二)主要治疗方法：
1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。
2.消炎、化痰、止咳、平喘。
(1)合理选择抗菌素：CAP HAP
(2)化痰剂：
(3)平喘(支气管扩张剂)：
1)β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇(舒喘灵、喘乐宁)、搏利康尼、美喘清、喘康速
口服：
气雾剂：100μg--200μg 24小时<8-12喷，即刻起效，15-30分钟达峰，持续4-5小时(短效)。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上(长效)
喘乐宁 100μg/喷×200喷
喘康素 250μg/喷×200-400喷
搏利康尼都保 500μg/喷×200 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见DOC附件(901kb)。