长程生命支持.ppt
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长程生命支持
一、长程生命支持的主要内容
* 长程生命支持主要是指自心跳呼吸恢复后采取一系列措施确保脑功能的恢复和颅外器官功能的稳定，以使病人在心肺复苏成功后不留有神经系统的后遗症，其主要内容包括：
* 心血管和肺支持
* 脑支持 维持正常血压、血氧浓度和低碳酸血症，选择性监测颅内压(用于中枢损伤和脑炎)，测定脑脊液CPK-BB，必要时实施脑死亡诊断。
* 肾支持
* 肝及胃肠支持
* 防止DIC
* 控制感染
二、脑复苏
* 1.基本措施脑组织平均重量仅占体重的2%，但脑组织的耗氧量很大，在静息状态下占全身耗氧量的20%-25%，在心肺复苏的病中，约50%死于中枢神经系统损伤，20%~50%生存者有不同程度的脑损伤。
* 基于此，心肺复苏术一开始，就应注意对脑的保护以便实施脑复苏。在正常情况下，脑组织的血流量每分钟40~60mi/100g，如每分钟低于20mi/100g即可造成脑组织的损害，如进一步低于每分钟8~10mi/100g，则可造成脑组织的不可逆损伤。
* 由于缺血缺氧导致的颅内压升高，胸外心脏按压时到颈动脉的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉，所以脑组织的血流量往往达不到正常的30%，故在心肺复苏的早期除要进行标准的复苏操作，尽可能地改善脑血流外，还要采取措施保护脑组织，降低脑组织的代谢率，确保脑组织不致造成不可逆的损伤。但到目前为止，尚无公认的确实有效的复苏方法。
临床经常采取的脑复苏措施包括两大项：
* 全身支持疗法：
* 脑组织支持疗法：
脑组织支持疗法：
* 改善脑组织的血液灌注：适当应用血管活性药物来提高血压
* 巴比妥类药物的应用：巴比妥类药对脑组织保护的主要机制是能降低脑代谢率。可选择性的降低突触传导耗能，同时维持脑细胞基本代谢所需能量。
* 钙离子拮抗剂的应用：钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，降低中枢神经系统细胞线粒体内钙负荷，改善微循环。
* 游离基清除剂及F2+e螯合物：临床常用的有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、维生素E及EMHP。
* 莨菪类药物的应用
* 其它措施
2.低温疗法的作用机制理论基础是：低温可降低脑组织的基础低谢率；低温促进镁离子由细胞外进入细胞内。
临床常用的降温要求如下：
* 降温时间越早越好；
* 体表降温与头部降温相结合；
* 降温的程度以达浅低温 (35~330C)为宜；
* 降温的持续时间。如复苏成功，患者意识恢复，就没必要继续进行降温。
3、巴比妥盐的作用机理巴比妥盐对脑活动与代谢产生抑制作用，有利于脑复苏，目前已广泛应用于临床。但也有的实验及临床调查结果认为巴比妥盐对心脏停搏的治疗效果并无特别益处，故不推荐常规使用，但可及早选用麻醉剂量的巴比妥盐，主要是在CPR后用于镇静、抗癫痫、控制通气、减轻应激。
二、防止再灌注损伤
* 如能量储备极度下降，细胞膜通透性增加，许多重要的酶功能紊乱，渗透浓度改变和PH下降，此时组织细胞不能耐受"正常的"再灌注而形成再灌注损伤。处理再灌注损伤应遵循预防为主的原则。
预后分析
一、昏迷评分标准
二、复苏效果的判断标准
脑功能恢复的效果可根据以几点判断：
- 每一次按压及停止按压后均可触及颈动脉搏动
- 眼(角膜反射，瞳孔对光反射)与上呼吸道反射迅速恢复
- 有接近正常的自主呼吸
* 脑功能恢复过程的基本顺序大致是：心跳、呼吸、对光反射、角膜反射、吞咽、咳漱反射、头动 肢体动、听觉反应、意识恢复。不管上述反应出现迟早，只要在逐渐恢复，都有完全脑复苏可能，不能轻易放弃。
* 人类复苏后的神经恢复顺序如下：强直 木僵感觉性失语口齿不清空间和时间的定向障碍记忆力、智力、特殊行为恢复，但复苏2周神经恢复减慢。
三、脑死亡的判断方法
* 心脏骤停后脑本身和全身器官衰竭，最后均涉及脑功能障碍。心跳、呼吸 停止4~6分钟以上，常陷入脑死亡。许多国家以法律形式肯定脑死亡即为死亡，一旦确诊脑死亡，立即不再进行任何抢救，脑死亡个体在心脏停止跳动之前可以作为器官移植的脏器供给者。
推荐脑死亡标准如下：
* 在未使用中枢神经抑制剂、肌松剂、低体温情况下，排除毒理学异常，证实完全缺乏大脑及脑干活动，没有颅神经反射，无瞳孔反射、角膜反射、咳漱吞咽反射、压眶反射、眼及前庭反射；无通气3分钟内不出现自主呼吸，其终末PaCO2 在60mmHg以上，给阿托品心率不增快。
* 听觉刺激至少30分钟以上得到的EEG电位记录，* 无EEG检查及血气监测时，做颈动脉造影证实缺乏颅内灌注。
四、终止心肺复苏的指征
*( 1)呼吸循环有效恢复。
*(2 )有迫在眼前的现场危险威胁抢救人员
* (3)急性循环呼吸困难时，在场人员应立即进行复苏。但如紧急复苏开始才知道病人处于不能治疗的疾病晚期，或肯定不会重新恢复脑功能(例如常温下未经CPR，脉搏停止30~60分钟)，此时可终止紧急复苏。
(4)在进行紧急体外循环作控制灌注的患者，可耐受常温2分钟，低温90分钟的临床死亡。经过全力的CPR与药物治疗，在30分钟以上仍无法逆转心脏停搏(心电图显示一直线)，则可肯定心脏死亡。
* (5)在紧急复苏时不能判断脑功能，所以在心脏死亡，又有明显脑死亡时终止紧急CPR才正确。在自主循环恢复后，瞳孔散大固定，缺乏自主呼吸超过1~2小时后，虽非绝对却往往继之于脑死亡，即使恢复后也有严重脑损害。
指南1992与指南2000的的主要区别
CPR技术
早期除颤
世界性(适应范围)
高级心血管生命支持
特殊情况复苏
一、心源性猝死
* 冠心病中的急性心肌梗死或急性心肌缺血，是导致心性猝死的最常见原因。机制多是局灶性缺血诱发室颤。
* 急性心肌梗死合并心源性休克时，应行有创动脉与肺动脉监测，了解血液动力学改变，若平均肺动脉楔压小于12mmHg，应快速补液100~200ml，使之达到15~22mmHg,可试用主动脉内球囊反搏装置，合并高血压(收缩压大于130mmHg)的急性心肌梗死患者，可用硝酸甘油、袢利尿剂、硝普钠、钙拮抗剂、 受体阻滞剂。
急性心肌梗死合并急性肺水肿时，应首先面罩给予纯氧，最好是自主持续正压呼吸(SB-CPAP)，应静脉注射，吗啡0.03mg/kg,无效则切开静脉放血500ml，同时监测肺动脉楔压与动脉压，如仍不能保证PaCO2 大于80mmHg,或气管支气管内充满泡沫，应做气管内插管，并这、做IPPV(间歇正压通气给氧)或PEEP(呼气末正压通气)。
二、急性肺水肿
主要原因如下：
*1.血液动力学因素 左室衰竭常见于高血压性心脏病和冠心病
*2.通透性改变 吸入有毒气体、烟雾，放射性肺炎，热射病
*3.血浆胶体渗透压下降肝肾疾病引起的低蛋白血症
*4.胸膜内负压过低
*5.其他原因
由于急性肺水肿的致死原因为低氧血症，因此最重要的治疗是给氧，用某种类型的持续气道正压装置，以迅速增加PaO2 。最简单的正压治疗是持续自主呼吸与使用面罩正压呼吸。病人昏迷或不能咳水肿液体，若通过CPAP(持续气道内正压呼吸)自主呼吸100%氧气不能维持PaCO2高于60mmHg或PaCO2上升，则有必要使用肌松剂，做气管插管，并用IPPV(间歇正压通气给氧)加上PEEP(呼气末正压通气)与100%氧气行机械控制呼吸。
特别是心源性肺水肿，通过上述气道加压可使静脉回流减少并提高PaO2；吗啡可解除烦躁不安，同时可扩张血管减少静脉回流，怀疑左心衰时应迅速洋地黄化；用强血管扩张剂、强利尿剂，调整体位。
* 高原性肺水肿：高浓度持续吸氧，可用利尿剂、氨茶碱、激素、血管扩张剂等治疗。
* 淹溺性肺水肿：应强调应用机械呼吸氧疗和激素治疗。
* 神经源性肺水肿
* 肺复张性肺水肿：
* 中毒性肺水肿：应用大剂量激素和抗生素。
* 淹溺性肺水肿：应强调应用机械呼吸氧疗和激素治疗。
* 神经源性肺水肿
* 肺复张性肺水肿：
* 中毒性肺水肿：应用大剂量激素和抗生素。
三、急性肺栓塞
*患者既往心肺健康，50%以上的血管树栓塞可引起休克，静脉压升高，当大块血栓栓塞在肺动脉交叉部位时，往往引起心跳骤停，这种情况下急诊心肺复苏无效。急性肺栓塞患者先有严重胸闷、胸痛、紫绀、大汗，随后休克，PaCO2下降。
四、哮喘持续状态
五、窒息
六、触电
电击引起损伤的程度与下列因素有关：
(1)电流种类：同样的电击直流比交流电年引起的损伤更严重，50~69HZ的低压交流电可产生致命的室颤，而高频交流电对人体肌肉、神经影响小。
(2)电流强度：通过人体的电流强度越强，对人体影响越大。
(3)电压的高低：电压越高，对人体伤害越严重，若电流通过脑与心，脏，患者突然失去知觉、呼吸停止，同时心脏持续收缩。
(4)人体电阻：血管和神经受电流损伤常常最
(5)通电途径：
(6)通电时间：
七、溺水
* 1、溺水致呼吸心跳骤停的机制离水时尚有脉搏，即近乎溺水，此时肺是正常的，处于临床死亡的完全溺水，或水及呕吐物进入肺，则复苏困难。基本病理是急性窒息所产生的缺氧、CO2潴留和酸中毒。窒息原因有阻塞或喉痉挛，缺氧引起脑水肿继发循环衰竭等。
淡水溺水时，血容量突然增加，加重心脏负担；血液稀释，血钠、血钙浓度明显下降，钾、钠比例失调，电解质紊乱，导致心律失常，血压下降；血细胞因处于低渗环境肿胀、破裂、溶血引起急性肾衰竭。
* 海水溺水时，水及蛋白质吸出而引起急性肺水肿，可继发心力衰竭，电解质紊乱，血总容量减少，脉搏缓慢及低血压导致心脏无收缩。
2、抢救措施：详见书
*倒水动作有两种：要使患者俯卧，并抱住患者双腿
八、麻醉意外
与麻醉有关的心搏骤停，常见原因依次为：
1.气道阻塞 通气量不足 呼吸停止。芬太尼易引起呼吸肌痉挛，而致呼吸停止及呼吸停顿性窒息；
2.返流与误吸导致窒息；
3.麻醉剂相对过量使心肌抑制；
4.不可控制的出血；
5.脊髓或硬膜外麻醉引起全身交感神经阻滞，产生不可控制的低血压；
6.局部麻醉剂中毒若不及时给氧可出现惊厥。
1.老年人或年轻人；
2.麻醉前生理状态差，即器官中度损伤，功能失代偿或更严重；
3.既往有心脏病患者，及低血容量状态；
4.紧急情况下施行麻醉。
谢谢大家......（后略) ......
长程生命支持
一、长程生命支持的主要内容
* 长程生命支持主要是指自心跳呼吸恢复后采取一系列措施确保脑功能的恢复和颅外器官功能的稳定，以使病人在心肺复苏成功后不留有神经系统的后遗症，其主要内容包括：
* 心血管和肺支持
* 脑支持 维持正常血压、血氧浓度和低碳酸血症，选择性监测颅内压(用于中枢损伤和脑炎)，测定脑脊液CPK-BB，必要时实施脑死亡诊断。
* 肾支持
* 肝及胃肠支持
* 防止DIC
* 控制感染
二、脑复苏
* 1.基本措施脑组织平均重量仅占体重的2%，但脑组织的耗氧量很大，在静息状态下占全身耗氧量的20%-25%，在心肺复苏的病中，约50%死于中枢神经系统损伤，20%~50%生存者有不同程度的脑损伤。
* 基于此，心肺复苏术一开始，就应注意对脑的保护以便实施脑复苏。在正常情况下，脑组织的血流量每分钟40~60mi/100g，如每分钟低于20mi/100g即可造成脑组织的损害，如进一步低于每分钟8~10mi/100g，则可造成脑组织的不可逆损伤。
* 由于缺血缺氧导致的颅内压升高，胸外心脏按压时到颈动脉的血流有很大一部分流到了压力相对较低的颈外动脉，所以脑组织的血流量往往达不到正常的30%，故在心肺复苏的早期除要进行标准的复苏操作，尽可能地改善脑血流外，还要采取措施保护脑组织，降低脑组织的代谢率，确保脑组织不致造成不可逆的损伤。但到目前为止，尚无公认的确实有效的复苏方法。
临床经常采取的脑复苏措施包括两大项：
* 全身支持疗法：
* 脑组织支持疗法：
脑组织支持疗法：
* 改善脑组织的血液灌注：适当应用血管活性药物来提高血压
* 巴比妥类药物的应用：巴比妥类药对脑组织保护的主要机制是能降低脑代谢率。可选择性的降低突触传导耗能，同时维持脑细胞基本代谢所需能量。
* 钙离子拮抗剂的应用：钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，降低中枢神经系统细胞线粒体内钙负荷，改善微循环。
* 游离基清除剂及F2+e螯合物：临床常用的有超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、维生素E及EMHP。
* 莨菪类药物的应用
* 其它措施
2.低温疗法的作用机制理论基础是：低温可降低脑组织的基础低谢率；低温促进镁离子由细胞外进入细胞内。
临床常用的降温要求如下：
* 降温时间越早越好；
* 体表降温与头部降温相结合；
* 降温的程度以达浅低温 (35~330C)为宜；
* 降温的持续时间。如复苏成功，患者意识恢复，就没必要继续进行降温。
3、巴比妥盐的作用机理巴比妥盐对脑活动与代谢产生抑制作用，有利于脑复苏，目前已广泛应用于临床。但也有的实验及临床调查结果认为巴比妥盐对心脏停搏的治疗效果并无特别益处，故不推荐常规使用，但可及早选用麻醉剂量的巴比妥盐，主要是在CPR后用于镇静、抗癫痫、控制通气、减轻应激。
二、防止再灌注损伤
* 如能量储备极度下降，细胞膜通透性增加，许多重要的酶功能紊乱，渗透浓度改变和PH下降，此时组织细胞不能耐受"正常的"再灌注而形成再灌注损伤。处理再灌注损伤应遵循预防为主的原则。
预后分析
一、昏迷评分标准
二、复苏效果的判断标准
脑功能恢复的效果可根据以几点判断：
- 每一次按压及停止按压后均可触及颈动脉搏动
- 眼(角膜反射，瞳孔对光反射)与上呼吸道反射迅速恢复
- 有接近正常的自主呼吸
* 脑功能恢复过程的基本顺序大致是：心跳、呼吸、对光反射、角膜反射、吞咽、咳漱反射、头动 肢体动、听觉反应、意识恢复。不管上述反应出现迟早，只要在逐渐恢复，都有完全脑复苏可能，不能轻易放弃。
* 人类复苏后的神经恢复顺序如下：强直 木僵感觉性失语口齿不清空间和时间的定向障碍记忆力、智力、特殊行为恢复，但复苏2周神经恢复减慢。
三、脑死亡的判断方法
* 心脏骤停后脑本身和全身器官衰竭，最后均涉及脑功能障碍。心跳、呼吸 停止4~6分钟以上，常陷入脑死亡。许多国家以法律形式肯定脑死亡即为死亡，一旦确诊脑死亡，立即不再进行任何抢救，脑死亡个体在心脏停止跳动之前可以作为器官移植的脏器供给者。
推荐脑死亡标准如下：
* 在未使用中枢神经抑制剂、肌松剂、低体温情况下，排除毒理学异常，证实完全缺乏大脑及脑干活动，没有颅神经反射，无瞳孔反射、角膜反射、咳漱吞咽反射、压眶反射、眼及前庭反射；无通气3分钟内不出现自主呼吸，其终末PaCO2 在60mmHg以上，给阿托品心率不增快。
* 听觉刺激至少30分钟以上得到的EEG电位记录，* 无EEG检查及血气监测时，做颈动脉造影证实缺乏颅内灌注。
四、终止心肺复苏的指征
*( 1)呼吸循环有效恢复。
*(2 )有迫在眼前的现场危险威胁抢救人员
* (3)急性循环呼吸困难时，在场人员应立即进行复苏。但如紧急复苏开始才知道病人处于不能治疗的疾病晚期，或肯定不会重新恢复脑功能(例如常温下未经CPR，脉搏停止30~60分钟)，此时可终止紧急复苏。
(4)在进行紧急体外循环作控制灌注的患者，可耐受常温2分钟，低温90分钟的临床死亡。经过全力的CPR与药物治疗，在30分钟以上仍无法逆转心脏停搏(心电图显示一直线)，则可肯定心脏死亡。
* (5)在紧急复苏时不能判断脑功能，所以在心脏死亡，又有明显脑死亡时终止紧急CPR才正确。在自主循环恢复后，瞳孔散大固定，缺乏自主呼吸超过1~2小时后，虽非绝对却往往继之于脑死亡，即使恢复后也有严重脑损害。
指南1992与指南2000的的主要区别
CPR技术
早期除颤
世界性(适应范围)
高级心血管生命支持
特殊情况复苏
一、心源性猝死
* 冠心病中的急性心肌梗死或急性心肌缺血，是导致心性猝死的最常见原因。机制多是局灶性缺血诱发室颤。
* 急性心肌梗死合并心源性休克时，应行有创动脉与肺动脉监测，了解血液动力学改变，若平均肺动脉楔压小于12mmHg，应快速补液100~200ml，使之达到15~22mmHg,可试用主动脉内球囊反搏装置，合并高血压(收缩压大于130mmHg)的急性心肌梗死患者，可用硝酸甘油、袢利尿剂、硝普钠、钙拮抗剂、 受体阻滞剂。
急性心肌梗死合并急性肺水肿时，应首先面罩给予纯氧，最好是自主持续正压呼吸(SB-CPAP)，应静脉注射，吗啡0.03mg/kg,无效则切开静脉放血500ml，同时监测肺动脉楔压与动脉压，如仍不能保证PaCO2 大于80mmHg,或气管支气管内充满泡沫，应做气管内插管，并这、做IPPV(间歇正压通气给氧)或PEEP(呼气末正压通气)。
二、急性肺水肿
主要原因如下：
*1.血液动力学因素 左室衰竭常见于高血压性心脏病和冠心病
*2.通透性改变 吸入有毒气体、烟雾，放射性肺炎，热射病
*3.血浆胶体渗透压下降肝肾疾病引起的低蛋白血症
*4.胸膜内负压过低
*5.其他原因
由于急性肺水肿的致死原因为低氧血症，因此最重要的治疗是给氧，用某种类型的持续气道正压装置，以迅速增加PaO2 。最简单的正压治疗是持续自主呼吸与使用面罩正压呼吸。病人昏迷或不能咳水肿液体，若通过CPAP(持续气道内正压呼吸)自主呼吸100%氧气不能维持PaCO2高于60mmHg或PaCO2上升，则有必要使用肌松剂，做气管插管，并用IPPV(间歇正压通气给氧)加上PEEP(呼气末正压通气)与100%氧气行机械控制呼吸。
特别是心源性肺水肿，通过上述气道加压可使静脉回流减少并提高PaO2；吗啡可解除烦躁不安，同时可扩张血管减少静脉回流，怀疑左心衰时应迅速洋地黄化；用强血管扩张剂、强利尿剂，调整体位。
* 高原性肺水肿：高浓度持续吸氧，可用利尿剂、氨茶碱、激素、血管扩张剂等治疗。
* 淹溺性肺水肿：应强调应用机械呼吸氧疗和激素治疗。
* 神经源性肺水肿
* 肺复张性肺水肿：
* 中毒性肺水肿：应用大剂量激素和抗生素。
* 淹溺性肺水肿：应强调应用机械呼吸氧疗和激素治疗。
* 神经源性肺水肿
* 肺复张性肺水肿：
* 中毒性肺水肿：应用大剂量激素和抗生素。
三、急性肺栓塞
*患者既往心肺健康，50%以上的血管树栓塞可引起休克，静脉压升高，当大块血栓栓塞在肺动脉交叉部位时，往往引起心跳骤停，这种情况下急诊心肺复苏无效。急性肺栓塞患者先有严重胸闷、胸痛、紫绀、大汗，随后休克，PaCO2下降。
四、哮喘持续状态
五、窒息
六、触电
电击引起损伤的程度与下列因素有关：
(1)电流种类：同样的电击直流比交流电年引起的损伤更严重，50~69HZ的低压交流电可产生致命的室颤，而高频交流电对人体肌肉、神经影响小。
(2)电流强度：通过人体的电流强度越强，对人体影响越大。
(3)电压的高低：电压越高，对人体伤害越严重，若电流通过脑与心，脏，患者突然失去知觉、呼吸停止，同时心脏持续收缩。
(4)人体电阻：血管和神经受电流损伤常常最
(5)通电途径：
(6)通电时间：
七、溺水
* 1、溺水致呼吸心跳骤停的机制离水时尚有脉搏，即近乎溺水，此时肺是正常的，处于临床死亡的完全溺水，或水及呕吐物进入肺，则复苏困难。基本病理是急性窒息所产生的缺氧、CO2潴留和酸中毒。窒息原因有阻塞或喉痉挛，缺氧引起脑水肿继发循环衰竭等。
淡水溺水时，血容量突然增加，加重心脏负担；血液稀释，血钠、血钙浓度明显下降，钾、钠比例失调，电解质紊乱，导致心律失常，血压下降；血细胞因处于低渗环境肿胀、破裂、溶血引起急性肾衰竭。
* 海水溺水时，水及蛋白质吸出而引起急性肺水肿，可继发心力衰竭，电解质紊乱，血总容量减少，脉搏缓慢及低血压导致心脏无收缩。
2、抢救措施：详见书
*倒水动作有两种：要使患者俯卧，并抱住患者双腿
八、麻醉意外
与麻醉有关的心搏骤停，常见原因依次为：
1.气道阻塞 通气量不足 呼吸停止。芬太尼易引起呼吸肌痉挛，而致呼吸停止及呼吸停顿性窒息；
2.返流与误吸导致窒息；
3.麻醉剂相对过量使心肌抑制；
4.不可控制的出血；
5.脊髓或硬膜外麻醉引起全身交感神经阻滞，产生不可控制的低血压；
6.局部麻醉剂中毒若不及时给氧可出现惊厥。
1.老年人或年轻人；
2.麻醉前生理状态差，即器官中度损伤，功能失代偿或更严重；
3.既往有心脏病患者，及低血容量状态；
4.紧急情况下施行麻醉。
谢谢大家......（后略) ......
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