急性肾炎-利尿剂.ppt
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参见附件(1581kb)。
利尿剂与顽固性水肿
主 要 内 容
> 水肿的病理生理机制
> 肾脏排尿生理及利尿剂作用部位
> 肾脏的离子通道
> 利尿剂的分类及作用原理
> 利尿剂的临床应用
> 利尿剂与顽固性水肿的治疗
(二)生化、代谢紊乱
? 噻嗪类与髓袢类利尿剂都可以引起糖、脂质、尿酸代谢紊乱，引起低钾、低氯性碱中毒。
? 糖尿病、高脂血症及高尿酸病人慎用。
? 小剂量、间歇用药、伍用保钾利尿剂可减少代谢紊乱的发生。
? 纳催离、托拉塞米较少引起上述紊乱。
利尿剂之间的联合应用
? 排钾与保钾类利尿剂合用(利尿作用协同，减少低钾血症发生，保钾利尿剂纠正低钾优于补充钾盐)；
? 噻嗪类与髓袢类利尿剂合用：后者改善了远端小管钠的传递，从而使噻嗪类更加有效。同时，噻嗪类利尿剂可阻断髓袢类利尿剂引起的远端肾单位肥大，钠重吸收减少，利尿作用增强。
噻嗪类或髓袢类利尿剂与ACEI伍用
? 减少低钾血症
? 减少RAAS激活的副作用
扩血管、扩容利尿
? CRF：多巴胺+酚妥拉明+髓袢类利尿剂，临床应用较广泛；
? ARF：甘露醇+髓袢类利尿剂，早期使用可逆转ARF或使少尿型转变为非少尿型ARF；
? NS：低分子右旋糖苷+髓袢类利尿剂，作为NS合并严重水肿时的首选方案。
急性肾炎
>常见肾脏疾病
>以急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征
>常见病因：细菌、病毒、原虫、螺旋体、支原体、真菌
>本次讨论：急性链球菌感染后肾小球肾炎
流行病学
>分布：世界各地均可发病。除与环境，卫生等条件因素有关外与前驱感染有密切关系。如温带地区 上呼吸道感染等多见，发病率高。热带，亚热带夏秋季链感致皮肤化脓病多见，发病率高。
>发达国家发病率下降，可能与某些A族β溶血性链球菌变异和宿主的敏感性改变有关。
>某些发展国家此病在儿童仍常见。
流行病学
>发病年龄：高峰时间2-6岁，<2岁或>40岁只占15%(国外)，20岁以下者占93.78%(2267例)，10岁以下者78.3%，以3-11岁发病率最高(瑞金医院)
>发病率：发病危险系数平均15%，皮肤感染为25%，上呼吸道感染为5%，家族发病率可达40%
>宿主：不同家族，发病率不同，可能与宿主本身有关。有人发现患者HLA-DPA*02-022和DPBI*05-01↑，而HLA-DPA*01和HLA-DPA*0201↓(日本)
病 因
> A族β溶血性链球菌，并以12型为主
> M型1，3，4，18，25，29，60与上呼吸道感染有关，2，49，55，57与脓疱病感染有关
> C族、G族
>带有肾炎株伴随蛋白质(NSAP)才能引起肾炎
发病机制
具体发病机制尚未完全清楚，可能与下列有关
>外来抗原在肾小球插入(种植抗原)
>循环免疫复合物在肾小球的沉积，激活补体
>正常肾组织发生改变，产生自身抗原(如Laminin及Laminin抗体)
>自身免疫性反应(如菌体抗原与肾小球成分具有交叉抗原决定族)
病 理
大体：肾脏肿大达2倍
光滑呈灰白色-大白肾
表面散在出血点
切面皮髓质境界分明
病 理
光镜：
早期：内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀。充满肾小囊腔中，毛细血管腔受压，狭窄闭塞，多核白细胞浸润，基膜及小管正常，间质可有细胞浸润。
晚期：内皮细胞 ，可向系膜增生性病变过度。
病 理
免疫荧光：IgG 、C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积
星天型：30%多于2周内出现，特点是IgG，C3沿毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒状沉积。
系膜型：45%，3-6周， IgG，C3主要在系膜区轴部及蒂部，预后较好
花环型：25%， IgG，C3密集融合沉积于毛细血管周围。常有严重蛋白尿，预后差。
病 理
电镜：上皮下、内皮下，系膜区均有致密物沉积，其中上皮下驼峰样沉积物具特征。
肾活检指征
>急性期血清补体正常或入院时补体降低但2个月后其值仍降低，LN，MPG鉴别
>起病3-4周后持续高血压及大量蛋白尿者
>氮质血症加重、并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重。新月体肾炎。
临床表现
典型者主要症状
1.血尿：100%，肉眼或镜下血尿，一般在半年内消失，可持续1-3年方消失
2.浮肿：90%，伴少尿，晨起眼睑浮肿，2-3周内消退
3.高血压：80%，轻、中度，利尿后血压恢复正常，少数可出现严重高血压，脑病，心衰
4.肾功能：一过性肾功能异常，极少出现ARF
其他类型
轻型(亚临床型)：轻度尿检异常，C3↓无浮肿及高血压或以肾外症状
为主要表现。易于忽略，以下几项可作为诊断参考
主要诊断依据：1.前驱感染史(扁桃体炎，脓皮病，猩红热)
2.不同程度浮肿
3.高血压，心肾功能不全，高血压脑病
次要诊断依据：1.ASO及ESR↑
2.C及C3↓
3. CIC↑
具备主1-2项和次1项可诊断肾外症状性肾炎，肾活检是诊断本病重要方法。
其他类型
肾病综合征：Brenner达20%
上海儿童医院：4/20/673
急进性肾炎：病程2-4周后浮肿不退，尿量
减少，血压↑，心、脑损害
并发症
循环充血状态和急性充血性心衰：
机理：RAS↑
房钠肽↑
症状：烦躁、紫癜、浮肿、少尿
肺淤血症状
心衰
肝肿大，颈V怒张
并发症
>高血压脑病：0.5%，脑血管痉挛及水钠潴留
高血压伴视力障碍，惊厥，昏迷三项之一可诊断
> ARF：Scr>352mmol/L，BUN>21.4mmol/L应警惕
实验室检查
尿常规：pro(+)，RBC(+)，WBC(+)，各种管型
血常规：浮肿时Hb及RBC↓
肾功能：暂时性GFR及Ccr↓
免疫学及补体系统：ASO，ASK(抗链激酶)，抗透明质酸酶(AH)，抗脱氧核糖核酸酶(ADNase)↑，ASO(+)占70%-80%， 三项阳性率可达100%
实验室检查
>血清IgG，IgM ↑于1-2月后恢复正常，IgA正常，RF(+) 32-42%(第1周)
>补体：C3↓90%，4-6周恢复 ......
利尿剂与顽固性水肿
主 要 内 容
> 水肿的病理生理机制
> 肾脏排尿生理及利尿剂作用部位
> 肾脏的离子通道
> 利尿剂的分类及作用原理
> 利尿剂的临床应用
> 利尿剂与顽固性水肿的治疗
(二)生化、代谢紊乱
? 噻嗪类与髓袢类利尿剂都可以引起糖、脂质、尿酸代谢紊乱，引起低钾、低氯性碱中毒。
? 糖尿病、高脂血症及高尿酸病人慎用。
? 小剂量、间歇用药、伍用保钾利尿剂可减少代谢紊乱的发生。
? 纳催离、托拉塞米较少引起上述紊乱。
利尿剂之间的联合应用
? 排钾与保钾类利尿剂合用(利尿作用协同，减少低钾血症发生，保钾利尿剂纠正低钾优于补充钾盐)；
? 噻嗪类与髓袢类利尿剂合用：后者改善了远端小管钠的传递，从而使噻嗪类更加有效。同时，噻嗪类利尿剂可阻断髓袢类利尿剂引起的远端肾单位肥大，钠重吸收减少，利尿作用增强。
噻嗪类或髓袢类利尿剂与ACEI伍用
? 减少低钾血症
? 减少RAAS激活的副作用
扩血管、扩容利尿
? CRF：多巴胺+酚妥拉明+髓袢类利尿剂，临床应用较广泛；
? ARF：甘露醇+髓袢类利尿剂，早期使用可逆转ARF或使少尿型转变为非少尿型ARF；
? NS：低分子右旋糖苷+髓袢类利尿剂，作为NS合并严重水肿时的首选方案。
急性肾炎
>常见肾脏疾病
>以急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压为特征
>常见病因：细菌、病毒、原虫、螺旋体、支原体、真菌
>本次讨论：急性链球菌感染后肾小球肾炎
流行病学
>分布：世界各地均可发病。除与环境，卫生等条件因素有关外与前驱感染有密切关系。如温带地区 上呼吸道感染等多见，发病率高。热带，亚热带夏秋季链感致皮肤化脓病多见，发病率高。
>发达国家发病率下降，可能与某些A族β溶血性链球菌变异和宿主的敏感性改变有关。
>某些发展国家此病在儿童仍常见。
流行病学
>发病年龄：高峰时间2-6岁，<2岁或>40岁只占15%(国外)，20岁以下者占93.78%(2267例)，10岁以下者78.3%，以3-11岁发病率最高(瑞金医院)
>发病率：发病危险系数平均15%，皮肤感染为25%，上呼吸道感染为5%，家族发病率可达40%
>宿主：不同家族，发病率不同，可能与宿主本身有关。有人发现患者HLA-DPA*02-022和DPBI*05-01↑，而HLA-DPA*01和HLA-DPA*0201↓(日本)
病 因
> A族β溶血性链球菌，并以12型为主
> M型1，3，4，18，25，29，60与上呼吸道感染有关，2，49，55，57与脓疱病感染有关
> C族、G族
>带有肾炎株伴随蛋白质(NSAP)才能引起肾炎
发病机制
具体发病机制尚未完全清楚，可能与下列有关
>外来抗原在肾小球插入(种植抗原)
>循环免疫复合物在肾小球的沉积，激活补体
>正常肾组织发生改变，产生自身抗原(如Laminin及Laminin抗体)
>自身免疫性反应(如菌体抗原与肾小球成分具有交叉抗原决定族)
病 理
大体：肾脏肿大达2倍
光滑呈灰白色-大白肾
表面散在出血点
切面皮髓质境界分明
病 理
光镜：
早期：内皮细胞、系膜细胞显著增生或肿胀。充满肾小囊腔中，毛细血管腔受压，狭窄闭塞，多核白细胞浸润，基膜及小管正常，间质可有细胞浸润。
晚期：内皮细胞 ，可向系膜增生性病变过度。
病 理
免疫荧光：IgG 、C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉积
星天型：30%多于2周内出现，特点是IgG，C3沿毛细血管周围及系膜内呈弥漫不规则颗粒状沉积。
系膜型：45%，3-6周， IgG，C3主要在系膜区轴部及蒂部，预后较好
花环型：25%， IgG，C3密集融合沉积于毛细血管周围。常有严重蛋白尿，预后差。
病 理
电镜：上皮下、内皮下，系膜区均有致密物沉积，其中上皮下驼峰样沉积物具特征。
肾活检指征
>急性期血清补体正常或入院时补体降低但2个月后其值仍降低，LN，MPG鉴别
>起病3-4周后持续高血压及大量蛋白尿者
>氮质血症加重、并伴有持续性高血压，提示疾病发展迅速，肾损害加重。新月体肾炎。
临床表现
典型者主要症状
1.血尿：100%，肉眼或镜下血尿，一般在半年内消失，可持续1-3年方消失
2.浮肿：90%，伴少尿，晨起眼睑浮肿，2-3周内消退
3.高血压：80%，轻、中度，利尿后血压恢复正常，少数可出现严重高血压，脑病，心衰
4.肾功能：一过性肾功能异常，极少出现ARF
其他类型
轻型(亚临床型)：轻度尿检异常，C3↓无浮肿及高血压或以肾外症状
为主要表现。易于忽略，以下几项可作为诊断参考
主要诊断依据：1.前驱感染史(扁桃体炎，脓皮病，猩红热)
2.不同程度浮肿
3.高血压，心肾功能不全，高血压脑病
次要诊断依据：1.ASO及ESR↑
2.C及C3↓
3. CIC↑
具备主1-2项和次1项可诊断肾外症状性肾炎，肾活检是诊断本病重要方法。
其他类型
肾病综合征：Brenner达20%
上海儿童医院：4/20/673
急进性肾炎：病程2-4周后浮肿不退，尿量
减少，血压↑，心、脑损害
并发症
循环充血状态和急性充血性心衰：
机理：RAS↑
房钠肽↑
症状：烦躁、紫癜、浮肿、少尿
肺淤血症状
心衰
肝肿大，颈V怒张
并发症
>高血压脑病：0.5%，脑血管痉挛及水钠潴留
高血压伴视力障碍，惊厥，昏迷三项之一可诊断
> ARF：Scr>352mmol/L，BUN>21.4mmol/L应警惕
实验室检查
尿常规：pro(+)，RBC(+)，WBC(+)，各种管型
血常规：浮肿时Hb及RBC↓
肾功能：暂时性GFR及Ccr↓
免疫学及补体系统：ASO，ASK(抗链激酶)，抗透明质酸酶(AH)，抗脱氧核糖核酸酶(ADNase)↑，ASO(+)占70%-80%， 三项阳性率可达100%
实验室检查
>血清IgG，IgM ↑于1-2月后恢复正常，IgA正常，RF(+) 32-42%(第1周)
>补体：C3↓90%，4-6周恢复 ......
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