化脓性脑膜炎.ppt
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化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎(Purulent Meningitis)
简称化脑,是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为特征。随诊断治疗水平不断发展，本病预后已有明显改善，但病死率仍在5%-15%间，约1/3幸存者遗留各种神经系统后遗症，6月以下幼婴患本病预后更为严重。
致病菌
? 2/3以上患儿是由脑膜炎球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌三种细菌引起。
? 2 个月以下幼婴和新生儿、以及原发或继发性免疫缺陷病者，易发生肠道革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌脑膜炎，前者以大肠杆菌最多见，其次如变形杆菌、绿脓杆菌或产气杆菌等。然而，与国外不同，我国很少发生B组β溶血性链球菌颅内感染。
入侵途径
? 常见的途径是通过血流，即菌血症抵达脑膜微血管。当小儿免疫防御功能降低时，细菌穿过血脑屏障到达脑膜。致病菌大多由上呼吸道入侵血流，新生儿的皮肤、胃肠道粘膜或脐部也常是感染的侵入门户。
? 邻近组织器官感染，如中耳炎、乳突炎等，扩散波及脑膜。
? 与颅腔存在直接通道，如颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊髓膜膨出，细菌可因此直接进入蛛网膜下腔。
病理
在细菌毒素和多种炎症相关细胞因子作用下，形成以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主的炎症反应，表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出，伴有弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿。在早期或轻型病例，炎性渗出物主要在大脑顶部表面，逐渐蔓延至大脑基底部和脊髓表面。严重者可有血管壁坏死和灶性出血，或发生闭塞性小血管炎而致灶性脑梗塞。
临床表现
90%的化脑为5岁以下小儿，1岁以下是患病高峰，流感杆菌化脑较集中在3月-3岁小儿。一年四季均有化脑发生，但肺炎链球菌冬春季多见，而脑膜炎球菌和流感杆菌分别以春、秋季发病多。大多急性起病。部分患儿病前有数日上呼吸道或胃肠道感染病史。
典型临床表现
(1)感染中毒及急性脑功能障碍症状
(2)颅内压增高表现
(3)脑膜刺激征
感染中毒及急性脑功能障碍症状
包括发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。随病情加重，患儿逐渐从神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。30%以上患儿有反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染易有瘀癍、瘀点和休克。
颅内压增高表现
包括头痛、呕吐，婴儿则有前囟饱满与张力增高、头围增大等。合并脑疝时，则有呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大等征兆。
脑膜刺激征
以颈强直最常见，其他如Kernig征和Brudzinski征阳性。
临床表现
年龄小于3个月的幼婴和新生儿化脑表现多不典型，主要差异在：
①体温可高可低，或不发热，甚至体温不升。
②颅压增高表现可不明显。幼婴不会诉头痛，可能仅有吐奶、尖叫或颅缝开裂；
③惊厥可不典型，如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛、或各种不显性发作；
④脑膜刺激征不明显。与婴儿肌肉不发达，肌力弱和反应低下有关。
实验室检查
1.脑脊液检查
脑脊液检查是确诊本病的重要依据，表现为压力增高，外观混浊似米汤样。白细胞总数显著增多，≥1000/mm3，但有20%的病例可能在250/mm3以下，分类中性粒细胞为主。糖含量常有明显降低，蛋白显著增高。确认致病菌对明确诊断和指导治疗均有重要意义，涂片革兰染色检查致病菌简便易行，检出阳性率甚至较细菌培养高。细菌培养阳性者应送药物敏感试验。
实验室检查
2.其他
(1)血培养：对所有疑似化脑的病例均应作血培养，以帮助寻找致病菌。
(2)皮肤瘀斑、瘀点找菌：是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法。
(3)外周血象：白细胞总数大多明显增高，中性粒细胞为主。但在感染严重或不规则治疗者，又可能出现白细胞总数的减少。
并发症和后遗症
1.硬脑膜下积液
约15%-45%的化脑并发硬脑膜下积液，若加上无症状者，其发生率可高达85%-90%。本症主要发生在1岁以下婴儿。凡经化脑有效治疗48-72小时后，体温不退，意识障碍、惊厥、或颅压增高等脑症状无好转，甚至进行性加重者，首先应怀疑本症可能性。积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬脑膜下积液量不超过2ml，蛋白定量小于0.4g/L。
发生硬脑膜下积液的机制尚不完全明确，推测原因：
①脑膜炎症时，血管通透性增加，血浆成 分渗出，进入潜在的硬脑膜下腔；
②脑膜及脑的表层小静脉，尤其穿过硬膜下腔的桥静脉发生炎性栓塞，导致渗出和出血，局部渗透压增高，水分进入硬膜下腔形成硬膜下积液。
并发症和后遗症
2.脑室管膜炎
主要发生在治疗被延误的婴儿。患儿在强力抗生素治疗下发热不退，惊厥，意识障碍不改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，脑脊液始终无法正常化，以及CT见脑室扩大时，需考虑本症，确诊依赖侧脑室穿刺，取脑室内脑脊液显示异常。治疗大多困难，病死率和致残率高。
并发症和后遗症
3.抗利尿激素异常分泌综合征
炎症刺激垂体后叶致抗利尿激素过量分泌，引起低钠血症和血浆低渗透压，可能加剧脑水肿，致惊厥和意识障碍加重，或直接因低钠血症引起惊厥发作。
并发症和后遗症
4.脑积水
炎症渗出物粘连堵塞脑室内脑脊液流出通道，引起非交通性脑积水；也可因炎症破坏蛛网膜颗粒，或颅内静脉窦栓塞致脑脊液重吸收障碍，造成交通性脑积水。发生脑积水后，患儿出现烦躁不安，嗜睡，呕吐，惊厥发作，头颅进行性增大，骨缝分离，前囟扩大饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。至疾病晚期，持续的颅内高压使大脑皮层退性萎缩，患儿出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。
并发症和后遗症
5.各种神经功能障碍
由于炎症波及耳蜗迷路，10%-30%的患儿并发神经性耳聋。其他如智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。
诊断
* 早期诊断是保证患儿获得早期治疗的前提。
* 凡急性发热起病，并伴有反复惊厥、意识障碍或颅压增高表现的婴幼儿，均应注意本病可能性，应进一步依靠脑脊液检测确立诊断。
* 对有明显颅压增高者，最好先适当降低颅压后再行腰椎穿刺，以防腰穿后脑疝的发生。
* 婴幼儿和不规则治疗者临床表现常不典型，后者的脑脊液改变也可不明显 ......
化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎(Purulent Meningitis)
简称化脑,是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。临床以急性发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为特征。随诊断治疗水平不断发展，本病预后已有明显改善，但病死率仍在5%-15%间，约1/3幸存者遗留各种神经系统后遗症，6月以下幼婴患本病预后更为严重。
致病菌
? 2/3以上患儿是由脑膜炎球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌三种细菌引起。
? 2 个月以下幼婴和新生儿、以及原发或继发性免疫缺陷病者，易发生肠道革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌脑膜炎，前者以大肠杆菌最多见，其次如变形杆菌、绿脓杆菌或产气杆菌等。然而，与国外不同，我国很少发生B组β溶血性链球菌颅内感染。
入侵途径
? 常见的途径是通过血流，即菌血症抵达脑膜微血管。当小儿免疫防御功能降低时，细菌穿过血脑屏障到达脑膜。致病菌大多由上呼吸道入侵血流，新生儿的皮肤、胃肠道粘膜或脐部也常是感染的侵入门户。
? 邻近组织器官感染，如中耳炎、乳突炎等，扩散波及脑膜。
? 与颅腔存在直接通道，如颅骨骨折、皮肤窦道或脑脊髓膜膨出，细菌可因此直接进入蛛网膜下腔。
病理
在细菌毒素和多种炎症相关细胞因子作用下，形成以软脑膜、蛛网膜和表层脑组织为主的炎症反应，表现为广泛性血管充血、大量中性粒细胞浸润和纤维蛋白渗出，伴有弥漫性血管源性和细胞毒性脑水肿。在早期或轻型病例，炎性渗出物主要在大脑顶部表面，逐渐蔓延至大脑基底部和脊髓表面。严重者可有血管壁坏死和灶性出血，或发生闭塞性小血管炎而致灶性脑梗塞。
临床表现
90%的化脑为5岁以下小儿，1岁以下是患病高峰，流感杆菌化脑较集中在3月-3岁小儿。一年四季均有化脑发生，但肺炎链球菌冬春季多见，而脑膜炎球菌和流感杆菌分别以春、秋季发病多。大多急性起病。部分患儿病前有数日上呼吸道或胃肠道感染病史。
典型临床表现
(1)感染中毒及急性脑功能障碍症状
(2)颅内压增高表现
(3)脑膜刺激征
感染中毒及急性脑功能障碍症状
包括发热、烦躁不安和进行性加重的意识障碍。随病情加重，患儿逐渐从神萎、嗜睡、昏睡、昏迷到深度昏迷。30%以上患儿有反复的全身或局限性惊厥发作。脑膜炎双球菌感染易有瘀癍、瘀点和休克。
颅内压增高表现
包括头痛、呕吐，婴儿则有前囟饱满与张力增高、头围增大等。合并脑疝时，则有呼吸不规则、突然意识障碍加重或瞳孔不等大等征兆。
脑膜刺激征
以颈强直最常见，其他如Kernig征和Brudzinski征阳性。
临床表现
年龄小于3个月的幼婴和新生儿化脑表现多不典型，主要差异在：
①体温可高可低，或不发热，甚至体温不升。
②颅压增高表现可不明显。幼婴不会诉头痛，可能仅有吐奶、尖叫或颅缝开裂；
③惊厥可不典型，如仅见面部、肢体局灶或多灶性抽动、局部或全身性肌阵挛、或各种不显性发作；
④脑膜刺激征不明显。与婴儿肌肉不发达，肌力弱和反应低下有关。
实验室检查
1.脑脊液检查
脑脊液检查是确诊本病的重要依据，表现为压力增高，外观混浊似米汤样。白细胞总数显著增多，≥1000/mm3，但有20%的病例可能在250/mm3以下，分类中性粒细胞为主。糖含量常有明显降低，蛋白显著增高。确认致病菌对明确诊断和指导治疗均有重要意义，涂片革兰染色检查致病菌简便易行，检出阳性率甚至较细菌培养高。细菌培养阳性者应送药物敏感试验。
实验室检查
2.其他
(1)血培养：对所有疑似化脑的病例均应作血培养，以帮助寻找致病菌。
(2)皮肤瘀斑、瘀点找菌：是发现脑膜炎双球菌重要而简便的方法。
(3)外周血象：白细胞总数大多明显增高，中性粒细胞为主。但在感染严重或不规则治疗者，又可能出现白细胞总数的减少。
并发症和后遗症
1.硬脑膜下积液
约15%-45%的化脑并发硬脑膜下积液，若加上无症状者，其发生率可高达85%-90%。本症主要发生在1岁以下婴儿。凡经化脑有效治疗48-72小时后，体温不退，意识障碍、惊厥、或颅压增高等脑症状无好转，甚至进行性加重者，首先应怀疑本症可能性。积液应送常规和细菌学检查。正常婴儿硬脑膜下积液量不超过2ml，蛋白定量小于0.4g/L。
发生硬脑膜下积液的机制尚不完全明确，推测原因：
①脑膜炎症时，血管通透性增加，血浆成 分渗出，进入潜在的硬脑膜下腔；
②脑膜及脑的表层小静脉，尤其穿过硬膜下腔的桥静脉发生炎性栓塞，导致渗出和出血，局部渗透压增高，水分进入硬膜下腔形成硬膜下积液。
并发症和后遗症
2.脑室管膜炎
主要发生在治疗被延误的婴儿。患儿在强力抗生素治疗下发热不退，惊厥，意识障碍不改善，进行性加重的颈项强直甚至角弓反张，脑脊液始终无法正常化，以及CT见脑室扩大时，需考虑本症，确诊依赖侧脑室穿刺，取脑室内脑脊液显示异常。治疗大多困难，病死率和致残率高。
并发症和后遗症
3.抗利尿激素异常分泌综合征
炎症刺激垂体后叶致抗利尿激素过量分泌，引起低钠血症和血浆低渗透压，可能加剧脑水肿，致惊厥和意识障碍加重，或直接因低钠血症引起惊厥发作。
并发症和后遗症
4.脑积水
炎症渗出物粘连堵塞脑室内脑脊液流出通道，引起非交通性脑积水；也可因炎症破坏蛛网膜颗粒，或颅内静脉窦栓塞致脑脊液重吸收障碍，造成交通性脑积水。发生脑积水后，患儿出现烦躁不安，嗜睡，呕吐，惊厥发作，头颅进行性增大，骨缝分离，前囟扩大饱满、头颅破壶音和头皮静脉扩张。至疾病晚期，持续的颅内高压使大脑皮层退性萎缩，患儿出现进行性智力减退和其他神经功能倒退。
并发症和后遗症
5.各种神经功能障碍
由于炎症波及耳蜗迷路，10%-30%的患儿并发神经性耳聋。其他如智力低下、癫痫、视力障碍和行为异常等。
诊断
* 早期诊断是保证患儿获得早期治疗的前提。
* 凡急性发热起病，并伴有反复惊厥、意识障碍或颅压增高表现的婴幼儿，均应注意本病可能性，应进一步依靠脑脊液检测确立诊断。
* 对有明显颅压增高者，最好先适当降低颅压后再行腰椎穿刺，以防腰穿后脑疝的发生。
* 婴幼儿和不规则治疗者临床表现常不典型，后者的脑脊液改变也可不明显 ......
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