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急性一氧化碳中毒.ppt
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    急性一氧化碳中毒

    概 念

    一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。

    常见中毒原因:

    1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。

    2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。

    3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。

    4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

    发病机理

    一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:

    1)抑制氧的运输;

    2)降低氧在组织中的释放;

    3)妨碍组织对氧的利用。

    CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍

    COHb不能携带氧,且不易解离

    COHb使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧

    CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶

    ? 脑内小血管迅速麻痹、扩张。

    ? 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。

    ? 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。

    ? 缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。

    ? 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

    病 理

    急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

    临床表现

    急性中毒按中毒程度可分为三度:

    1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。

    急性一氧化碳中毒迟发性脑病

    急性CO中毒患者在意识障碍恢复后,经过2-60天的"假愈期",再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现:神经意识障碍,锥体外系神经障碍;锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。

    实验室检查

    1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定;

    2、脑电图:可见中、高度异常波;

    3、头部CT:可见脑部有病理性密度减低区 ......

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