外科学~外科营养.ppt
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参见附件(78KB)。
外科营养
外科病人的代谢变化
*一、饥饿时的代谢变化
* 维持与生命有密切关联的代谢
* 1、尿氮的排出逐渐下降
* 2、血糖很快轻度下降
* 3、血浆脂肪酸、丙酮酸逐渐增多
* 4、尿氨排出逐渐增加
* 5、尿钠、尿钾的排出增加
* 调节：神经-内分泌系统
* 1、脂肪动员，经肝代谢产生大量酮体
* 2、肌蛋白分解减少
二、手术创伤对机体代谢的影响
* 促分解代谢激素增多：
* 儿茶酚氨、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素
* 糖原分解和异生增加，出现高血糖
* 胰岛素抵抗，葡萄糖利用障碍(儿茶酚氨直接抑制胰岛β细胞)
* 蛋白分解加剧，释放氨基酸
* 机体大量消耗支链氨基酸(BCAA),血中BCAA减少，苯丙氨酸与丙氨酸增加，尿中尿素氮排出增加，出现负氮平衡。
第二节、营养状态的评定与监测
一、临床指标
* 1、身高与体重
* 2、机体脂肪储存
* 测肱三头肌皮肤皱褶厚度
* 3、机体肌肉储存
* 测上臂肌肉的周经
二、实验室监测
* 1、内脏蛋白质
* 清蛋白：半衰期21天，不能迅速显示总体蛋白质消耗情况
* 转铁蛋白：半衰期8天，敏感，但影响因素多。
* 纤维连接蛋白
* 2、免疫
* 周围血总淋巴细胞计数
3、氮平衡测定
* 氮排出量＝尿中尿素氮+4 g→(皮肤0.5g，粪便1-1.5g，尿中未测定蛋白产物2g)
* 6.25g蛋白结合1g氮
* 4、尿3-甲基组氨酸
* 是肌源纤维的分解产物，不再参与蛋白质的合成而经尿排出，可作为营养监测和应激程度的指标
第三节、营养物质的需要量
* 日需要量：25-30Kcal/kg
*蛋白质：1.0-1.5g/kg
*热氮比：125-10Kcal：1g
* 应激状态下，供给过多热量，特别是使用高渗糖作为热源，会产生有害的结果，应增加氮量，减少热量，降低热氮比
* 原则是：
* 1、支持底物：碳水化合物，脂肪，氨基酸
* 2、减少葡萄糖负荷
* 1、40%非蛋白热量由脂肪乳供给
* 2、每日蛋白2-3g/kg
* 3、非蛋白热量与氮比<100kcal：1g
第四节、营养支持底方法
* 分肠外、肠内
* 肠内营养为优先选择
* 肠内营养不足，可用肠外营养加强
* 肠外营养可短期内改善营养状况
一、肠外营养
1、 氮源：
* 复方氨基酸：营养价值在于供给机体合成蛋白质及其他生物活性物质底氮源，不是作为供给机体能量之用。
* 以营养为目的的AA，应含血液中多种氨基酸，相互比例适当，称平衡型AA，含BCAA达23%。
* 手术应激状态下应选择含BCAA较高的AA。
* 1)补充外源性BCAA，减少肌肉的分解
* 2)促进肝与器官蛋白质的合成
* BCAA能在肝外组织中代谢，供给能量，不增加肝负担，肝功能不全的患者，应增加BCAA的比例。
2、氮源的选择
1)葡萄糖100-150g/day，其代谢依赖于胰岛素
* 严重应激状态下，体内存在胰岛素抵抗，即使供给外源性胰岛素，糖的利用度仍差，需要严密监测血糖，并供给适当比例的胰岛素。
* 对高代谢，器官衰竭者，葡萄糖的输注速度<4mg/kg.min
*
* 2)脂肪：脂肪乳剂
* 1g脂肪提供9kcal
* 提供必需AA和甘油三脂
* 脂溶性维生素的载体
* 无利尿作用
*提供总能量的30-50%为合适，2g/kg.day
二、肠内营养(EN)
* 1、优点：
* 符合生理过程
* 易吸收利用
* 改善、维持肠粘膜细胞完整
* 维护肠粘膜屏障
* 减少肠道细菌移位及肠源性感染
* 易管理，费用低。
*
* 2、选择elemental diet
* 3、途径鼻、胃、空肠造口。
第五节、营养支持并发症的预防
* 一、Complication in TPN
* 1、导管并发症
* 插管过程
* 导管败血症
*
* 2、代谢并发症
* 糖代谢紊乱，高糖高渗，非酮性昏迷，细胞内脱水
* 原因：
* 总糖量多，或者单位时间输糖多
* 糖尿病病人
* 糖异生增加，有胰岛素抵抗
* 应用肾上腺皮质激素，促进糖异生
* 肝功能差，糖利用受限
* 3、肝损害，淤胆
* 机制不清
二、EN并发症
* 1、误吸
* 2、腹泻，常见
* 3、水电解质失调
* 4、血糖紊乱
* 低血糖：突然停止要素饮食
* 高血糖：老年，胰腺疾病
Multiple organ dysfunction syndromes
概念
* 1973年，Tilney首先提出"序贯性系统功能衰竭"，命名MOF。90年代改为MODS。强调动态发展过程。
* *严重感染、创伤和休克等急危重情况下，导致多器官或系统同时或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯性渐进地临床过程称为MODS。
发病基础
1、组织严重损伤或失血、失液
* 2、严重感染
* 3、休克
* 4、心肺复苏后
* 5、出血坏死性胰腺炎
* 6、输血、输液、药物或呼吸机应用失误
* 7、原有冠心病、肝硬化、慢性肾病等。
机制：不完全清楚
*
* 1、SIRS失形成MODS主要原因
* 严重损害→剧烈防御自身稳定/自身损害→失调→MODS。
* 2、肠道屏障障碍→肠源性感染→诱发炎症介质→MODS。
分型
*
* 1、一期速发型：指原发急症发病24h以后有2个或多个器官系统同时发生功能障碍。
* 2、二期迟发型：先发生一个重要系统或器官地功能障碍，经过一段近似稳定地维持时间，继而发生更多地器官系统功能障碍，多因继发感染而形成。
临床表现及诊断标准：强调早期及时诊断
1、熟悉MODS高危因素
* 2、SIRS+器官功能障碍
* 3、注意其它系统或器官的序贯性、病理性连锁反应。
* 4、注重功能障碍，而不是衰竭。
* 注意肝、胃肠道、血液系统的功能障碍，较重时才有明显临床表现。
预防和治疗：综合治疗+器官功能支持
*
* 1、提高复苏质量，应用措施的时间性。
* 2、预防感染
* 3、及早识别干预任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应。
* 4、改善全身情况
* 5、维护肠粘膜屏障
* 6、免疫调理。
Acute Renal Failure
* 急性肾功能损害，由此所导致的氮质血症、水电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称AFR。
病因与分类
*
* 1、肾前性
* 2、肾后性
* 3、肾性
发病机制
1、肾缺血
* BP<90mmHgGFR下降；BP<60mmHgGFR下降一半
* 如BP恢复，肾功不恢复，有下列因素：
* 1)前列腺素平衡紊乱，PGI2/TXA2 下降，导致ARF
* 2)肾素-血管紧张素紊乱
* 肾素→血管紧张素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→出球、入球小动脉收缩，GFR降低
* 内皮素：肾缺血，内皮素清除减慢，肾小球动脉收缩，GFR下降。
*
* 2、肾小管上皮细胞变性坏死
* 3、肾小管机械性堵塞
* 4、缺血-再灌注损伤
* 5、感染和药物引起内源性肾毒
* 6、非少尿型ARF
临床表现
* 一、少尿或者无尿期：7-14天，最长一个月
*1、水电解质紊乱
* 1)水中毒
* 2)高钾血症
* 3)高镁血症
* 4)高磷血症、低钙血症
* 5)低钠血症
* 6)低氯
* 7)代酸
* 2、代谢产物积聚
* 3、出血倾向
多尿期
* 尿>400ml/d，最高3000 ml/d，持续10天。出现低钾、低钠、低钙、低镁、脱水，易感染。
恢复期
* 加强调理，预防慢性肾衰
* 非少尿型急性肾衰：易被忽视，尿>800 ml/d.CR进行性增高，其升高幅度低。临床表现、进程缓慢。
诊断
* 1、警惕
* 2、尿量及尿液检查
* 1)记录每小时尿量
* 2)尿液性状
* 3)尿比重
* 4)尿常规、肾衰管型
* 5)尿钠测定，鉴别少尿型肾衰和血容量不足性少尿。
* 3、血液检查
* 1)BUN,CR,进行性增高
* 2)电解质、PH或碳酸氢根
* 4、补液试验和利尿剂试验
预防
*
* 1、注意高危因素
* 2、补充血容量，解除肾血管收缩，纠正水电失衡
* 3、严重软组织挤压伤及误输异型
* 4、对影响肾血流的手术前，应扩容
* 5、出现少尿可补液试验和利尿试验
治疗：
* 记出入水量，防止高钾血症，维持营养和热量供给，防止和控制感染
少尿期治疗
1、利尿剂：甘露醇，速尿
* 2、限制水电：量出而入，宁少勿多，严禁给钾
* 3、营养维持：足够的蛋白质，足够的热量
* 4、预防和治疗高钾血症：禁止钾摄入，减少高钾因素
* 5、纠正酸中毒
* 6、预防控制感染
* 7、血净化。指征：CR>442mmol/L;K+>6.5 mmol/L
多尿期治疗
* 初期，肾的病理改变并没有完全恢复
* 水电平衡、营养支持、预防控制感染
Acute respiratory distress syndrome
* 创伤、感染、等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症，弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征。
发病基础
*
* 1、感染：肺部、全身
* 2、损伤
* 3、肺外其他疾病
* 4、急性肾衰、急性肝衰
* 5、休克
发病机制：
* 弥漫性肺泡损伤，包括血管内皮、肺泡上皮损伤，是重要环节
* 损伤后导致：
* 1、血管通透性增高
* 2、肺泡水肿
* 3、肺泡表面活性物质减少
* 4、肺血管微栓
* 进展期肺间质炎症加重，可并发感染，后期肺实质纤维化，微血栓闭塞。
临床表现：
* 初期：呼吸加快......
* 进展期：明显呼吸困难发绀......意识障碍
* 末期：深昏迷，心率失常
诊断：及时发现和诊断
*
* 1、血气分析
* 2、呼吸功能监测
* 3、血流动力学监测
* 4、其他
治疗
*
* 1、一般措施
* 2、维持循环
* 3、呼吸治疗：初期面罩、正压吸氧，进展期插管，PEEP
* 4、药物治疗
Stress Ulcer
* 机体在严重应激状态下发生的急性上消化道粘膜病变，以胃为主，表现为急性炎症、糜烂和溃疡，严重时可发生大出血和穿孔。
病因和发病机制
* 1、中度重度烧伤
* 2、颅脑损伤
* 3、其他重度创伤和大手术
* 4、重度休克，严重全身感染
* 应激反应→腹腔A系统收缩→胃肠缺血→损伤、能量代谢障碍→缺血再灌注→氧自由基→内皮细胞受损→胃粘膜防御功能受损、破坏。
临床表现
* 早期不明显，呕血和排柏油便为早期表现。
* 大出血时有休克。
* 穿孔时有腹膜炎表现。
治疗
*
* 1、治疗原发病
* 2、降低胃酸和保护胃粘膜
* 3、非手术措施
* 4、手术治疗
Acute Hepatic Failure
* 发病基础：
* 1、病毒性肝炎
* 2、化学中毒
* 3、严重创伤、休克、感染......（后略) ......
外科营养
外科病人的代谢变化
*一、饥饿时的代谢变化
* 维持与生命有密切关联的代谢
* 1、尿氮的排出逐渐下降
* 2、血糖很快轻度下降
* 3、血浆脂肪酸、丙酮酸逐渐增多
* 4、尿氨排出逐渐增加
* 5、尿钠、尿钾的排出增加
* 调节：神经-内分泌系统
* 1、脂肪动员，经肝代谢产生大量酮体
* 2、肌蛋白分解减少
二、手术创伤对机体代谢的影响
* 促分解代谢激素增多：
* 儿茶酚氨、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素
* 糖原分解和异生增加，出现高血糖
* 胰岛素抵抗，葡萄糖利用障碍(儿茶酚氨直接抑制胰岛β细胞)
* 蛋白分解加剧，释放氨基酸
* 机体大量消耗支链氨基酸(BCAA),血中BCAA减少，苯丙氨酸与丙氨酸增加，尿中尿素氮排出增加，出现负氮平衡。
第二节、营养状态的评定与监测
一、临床指标
* 1、身高与体重
* 2、机体脂肪储存
* 测肱三头肌皮肤皱褶厚度
* 3、机体肌肉储存
* 测上臂肌肉的周经
二、实验室监测
* 1、内脏蛋白质
* 清蛋白：半衰期21天，不能迅速显示总体蛋白质消耗情况
* 转铁蛋白：半衰期8天，敏感，但影响因素多。
* 纤维连接蛋白
* 2、免疫
* 周围血总淋巴细胞计数
3、氮平衡测定
* 氮排出量＝尿中尿素氮+4 g→(皮肤0.5g，粪便1-1.5g，尿中未测定蛋白产物2g)
* 6.25g蛋白结合1g氮
* 4、尿3-甲基组氨酸
* 是肌源纤维的分解产物，不再参与蛋白质的合成而经尿排出，可作为营养监测和应激程度的指标
第三节、营养物质的需要量
* 日需要量：25-30Kcal/kg
*蛋白质：1.0-1.5g/kg
*热氮比：125-10Kcal：1g
* 应激状态下，供给过多热量，特别是使用高渗糖作为热源，会产生有害的结果，应增加氮量，减少热量，降低热氮比
* 原则是：
* 1、支持底物：碳水化合物，脂肪，氨基酸
* 2、减少葡萄糖负荷
* 1、40%非蛋白热量由脂肪乳供给
* 2、每日蛋白2-3g/kg
* 3、非蛋白热量与氮比<100kcal：1g
第四节、营养支持底方法
* 分肠外、肠内
* 肠内营养为优先选择
* 肠内营养不足，可用肠外营养加强
* 肠外营养可短期内改善营养状况
一、肠外营养
1、 氮源：
* 复方氨基酸：营养价值在于供给机体合成蛋白质及其他生物活性物质底氮源，不是作为供给机体能量之用。
* 以营养为目的的AA，应含血液中多种氨基酸，相互比例适当，称平衡型AA，含BCAA达23%。
* 手术应激状态下应选择含BCAA较高的AA。
* 1)补充外源性BCAA，减少肌肉的分解
* 2)促进肝与器官蛋白质的合成
* BCAA能在肝外组织中代谢，供给能量，不增加肝负担，肝功能不全的患者，应增加BCAA的比例。
2、氮源的选择
1)葡萄糖100-150g/day，其代谢依赖于胰岛素
* 严重应激状态下，体内存在胰岛素抵抗，即使供给外源性胰岛素，糖的利用度仍差，需要严密监测血糖，并供给适当比例的胰岛素。
* 对高代谢，器官衰竭者，葡萄糖的输注速度<4mg/kg.min
*
* 2)脂肪：脂肪乳剂
* 1g脂肪提供9kcal
* 提供必需AA和甘油三脂
* 脂溶性维生素的载体
* 无利尿作用
*提供总能量的30-50%为合适，2g/kg.day
二、肠内营养(EN)
* 1、优点：
* 符合生理过程
* 易吸收利用
* 改善、维持肠粘膜细胞完整
* 维护肠粘膜屏障
* 减少肠道细菌移位及肠源性感染
* 易管理，费用低。
*
* 2、选择elemental diet
* 3、途径鼻、胃、空肠造口。
第五节、营养支持并发症的预防
* 一、Complication in TPN
* 1、导管并发症
* 插管过程
* 导管败血症
*
* 2、代谢并发症
* 糖代谢紊乱，高糖高渗，非酮性昏迷，细胞内脱水
* 原因：
* 总糖量多，或者单位时间输糖多
* 糖尿病病人
* 糖异生增加，有胰岛素抵抗
* 应用肾上腺皮质激素，促进糖异生
* 肝功能差，糖利用受限
* 3、肝损害，淤胆
* 机制不清
二、EN并发症
* 1、误吸
* 2、腹泻，常见
* 3、水电解质失调
* 4、血糖紊乱
* 低血糖：突然停止要素饮食
* 高血糖：老年，胰腺疾病
Multiple organ dysfunction syndromes
概念
* 1973年，Tilney首先提出"序贯性系统功能衰竭"，命名MOF。90年代改为MODS。强调动态发展过程。
* *严重感染、创伤和休克等急危重情况下，导致多器官或系统同时或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯性渐进地临床过程称为MODS。
发病基础
1、组织严重损伤或失血、失液
* 2、严重感染
* 3、休克
* 4、心肺复苏后
* 5、出血坏死性胰腺炎
* 6、输血、输液、药物或呼吸机应用失误
* 7、原有冠心病、肝硬化、慢性肾病等。
机制：不完全清楚
*
* 1、SIRS失形成MODS主要原因
* 严重损害→剧烈防御自身稳定/自身损害→失调→MODS。
* 2、肠道屏障障碍→肠源性感染→诱发炎症介质→MODS。
分型
*
* 1、一期速发型：指原发急症发病24h以后有2个或多个器官系统同时发生功能障碍。
* 2、二期迟发型：先发生一个重要系统或器官地功能障碍，经过一段近似稳定地维持时间，继而发生更多地器官系统功能障碍，多因继发感染而形成。
临床表现及诊断标准：强调早期及时诊断
1、熟悉MODS高危因素
* 2、SIRS+器官功能障碍
* 3、注意其它系统或器官的序贯性、病理性连锁反应。
* 4、注重功能障碍，而不是衰竭。
* 注意肝、胃肠道、血液系统的功能障碍，较重时才有明显临床表现。
预防和治疗：综合治疗+器官功能支持
*
* 1、提高复苏质量，应用措施的时间性。
* 2、预防感染
* 3、及早识别干预任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应。
* 4、改善全身情况
* 5、维护肠粘膜屏障
* 6、免疫调理。
Acute Renal Failure
* 急性肾功能损害，由此所导致的氮质血症、水电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变，称AFR。
病因与分类
*
* 1、肾前性
* 2、肾后性
* 3、肾性
发病机制
1、肾缺血
* BP<90mmHgGFR下降；BP<60mmHgGFR下降一半
* 如BP恢复，肾功不恢复，有下列因素：
* 1)前列腺素平衡紊乱，PGI2/TXA2 下降，导致ARF
* 2)肾素-血管紧张素紊乱
* 肾素→血管紧张素→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→出球、入球小动脉收缩，GFR降低
* 内皮素：肾缺血，内皮素清除减慢，肾小球动脉收缩，GFR下降。
*
* 2、肾小管上皮细胞变性坏死
* 3、肾小管机械性堵塞
* 4、缺血-再灌注损伤
* 5、感染和药物引起内源性肾毒
* 6、非少尿型ARF
临床表现
* 一、少尿或者无尿期：7-14天，最长一个月
*1、水电解质紊乱
* 1)水中毒
* 2)高钾血症
* 3)高镁血症
* 4)高磷血症、低钙血症
* 5)低钠血症
* 6)低氯
* 7)代酸
* 2、代谢产物积聚
* 3、出血倾向
多尿期
* 尿>400ml/d，最高3000 ml/d，持续10天。出现低钾、低钠、低钙、低镁、脱水，易感染。
恢复期
* 加强调理，预防慢性肾衰
* 非少尿型急性肾衰：易被忽视，尿>800 ml/d.CR进行性增高，其升高幅度低。临床表现、进程缓慢。
诊断
* 1、警惕
* 2、尿量及尿液检查
* 1)记录每小时尿量
* 2)尿液性状
* 3)尿比重
* 4)尿常规、肾衰管型
* 5)尿钠测定，鉴别少尿型肾衰和血容量不足性少尿。
* 3、血液检查
* 1)BUN,CR,进行性增高
* 2)电解质、PH或碳酸氢根
* 4、补液试验和利尿剂试验
预防
*
* 1、注意高危因素
* 2、补充血容量，解除肾血管收缩，纠正水电失衡
* 3、严重软组织挤压伤及误输异型
* 4、对影响肾血流的手术前，应扩容
* 5、出现少尿可补液试验和利尿试验
治疗：
* 记出入水量，防止高钾血症，维持营养和热量供给，防止和控制感染
少尿期治疗
1、利尿剂：甘露醇，速尿
* 2、限制水电：量出而入，宁少勿多，严禁给钾
* 3、营养维持：足够的蛋白质，足够的热量
* 4、预防和治疗高钾血症：禁止钾摄入，减少高钾因素
* 5、纠正酸中毒
* 6、预防控制感染
* 7、血净化。指征：CR>442mmol/L;K+>6.5 mmol/L
多尿期治疗
* 初期，肾的病理改变并没有完全恢复
* 水电平衡、营养支持、预防控制感染
Acute respiratory distress syndrome
* 创伤、感染、等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症，弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征。
发病基础
*
* 1、感染：肺部、全身
* 2、损伤
* 3、肺外其他疾病
* 4、急性肾衰、急性肝衰
* 5、休克
发病机制：
* 弥漫性肺泡损伤，包括血管内皮、肺泡上皮损伤，是重要环节
* 损伤后导致：
* 1、血管通透性增高
* 2、肺泡水肿
* 3、肺泡表面活性物质减少
* 4、肺血管微栓
* 进展期肺间质炎症加重，可并发感染，后期肺实质纤维化，微血栓闭塞。
临床表现：
* 初期：呼吸加快......
* 进展期：明显呼吸困难发绀......意识障碍
* 末期：深昏迷，心率失常
诊断：及时发现和诊断
*
* 1、血气分析
* 2、呼吸功能监测
* 3、血流动力学监测
* 4、其他
治疗
*
* 1、一般措施
* 2、维持循环
* 3、呼吸治疗：初期面罩、正压吸氧，进展期插管，PEEP
* 4、药物治疗
Stress Ulcer
* 机体在严重应激状态下发生的急性上消化道粘膜病变，以胃为主，表现为急性炎症、糜烂和溃疡，严重时可发生大出血和穿孔。
病因和发病机制
* 1、中度重度烧伤
* 2、颅脑损伤
* 3、其他重度创伤和大手术
* 4、重度休克，严重全身感染
* 应激反应→腹腔A系统收缩→胃肠缺血→损伤、能量代谢障碍→缺血再灌注→氧自由基→内皮细胞受损→胃粘膜防御功能受损、破坏。
临床表现
* 早期不明显，呕血和排柏油便为早期表现。
* 大出血时有休克。
* 穿孔时有腹膜炎表现。
治疗
*
* 1、治疗原发病
* 2、降低胃酸和保护胃粘膜
* 3、非手术措施
* 4、手术治疗
Acute Hepatic Failure
* 发病基础：
* 1、病毒性肝炎
* 2、化学中毒
* 3、严重创伤、休克、感染......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 16.外科学 普通外科分册.pdf
- 中华医学百科大辞海—外科学（第二卷）.pdf
- 中医外科学 中医肛肠科学.pdf
- [Kirklin心脏外科学.第三版].congenital.disease(II).pdf
- 临床诊疗指南 — 外科学分册.pdf
- [耳鼻咽喉头颈外科学].田勇泉.著.扫描版.pdf
- 心脏外科学汪熷炜.pdg.rar
- 临床诊疗指南_神经外科学分册.pdf
- 中医外科学.pdf
- 显微足外科学.pdf
- 外科学(七年制).pdf
- 临床诊疗指南_手外科学分册.pdf
- 中西医结合外科学--陈志强 2003.pdf
- 人体解剖学口袋书 Pocket Atlas Of Human Anatomy (Feneis,Thieme 2000).pdf
- 20.外科学整形外科分册.pdf