急性肺水肿.ppt
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参见附件(112KB)。
水中毒与急性肺水肿
典型病例
患者女性，23岁，因剖宫产术后阴道反复间断流血，拟行宫腔镜检查术。病人采用异丙酚+芬太尼静脉麻醉，术中以5%的葡萄糖作为灌洗液，手术进行约70分钟，灌洗液用量12500ml，静脉输液700ml，患者突然出现烦躁不安，面色苍白，牙关紧闭，呼吸困难，口鼻涌出白色泡沫的同时伴激烈呕吐，氧饱和度进行性下降，最低至50%，双肺满布湿罗音，球结膜水肿，立即给予面罩加压给氧，但效果不佳。
随后静注异丙酚50mg+阿区库胺50mg行气管插管，放入喉镜暴露声门时可见有大量泡沫痰涌出，插管后仍有泡沫痰从导管内溢出。血气分析结果：Na+101mmol/L，K+4mmol/L，PH7.030，PCO277mmHg，BE-10mmol/L，血糖46mmol/L。给予地米20mg，速尿40mg，吗啡10mg，氨茶碱250mg，西地兰0.4mg，白蛋白25g，10%NaCl 4g，KCl 7.5g，NaHCO3250ml，并先后给予胰岛素42U以控制高血糖。经过7小时的处理和观察，病人意识恢复，待呼吸好转后带管送回ICU，36小时后拔除气管导管，病人恢复良好。
一、病人的诊断问题
此病例考虑以下诊断：
1.水中毒
2.急性肺水肿
3.急性左心衰?
二、水中毒
水中毒一是细胞内水过多，二是存在稀释性低钠血症。
急性肾衰或输入过多的液体或ADH分泌过多等均可导致水过多而引起水中毒。水中毒对人体损害极大，尤其是对脑细胞的损害较重，一旦脑细胞水肿，会出现头痛、呕吐等症状，严重者还会产生昏迷 。
治疗上，积极治疗原发病，保护心、脑为目标，以脱水和纠正低渗为目的。
1.以高容量综合症为主者，脱水治疗为主。减轻心脏负荷，药物是速尿；
2.以低渗为主者，特别是出现了精神神经症状的，应迅速纠正细胞内的低渗状态，限水，利尿，并使用3%～5%的Nacl高渗溶液，一般是5～10ml/kg，一般分次给予，可同时用利尿剂来减少血容量。
二、急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
(一)肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管静水压增高
1)心源性:如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。
2)非心源性:多与肺静脉的狭窄、闭锁性疾病有关。如先天性肺静脉根部狭窄，纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。主要表现为肺动脉压显著升高，右心室功能减退，但左心功能仍可正常。尽管肺动脉楔压尚属正常，仍可出现进行性肺水肿。
3)输液过量:包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25%时，心排血量可增多至300%；经25～30分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激"松弛"机制，以降低心缩力和周身静脉张力。
若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。
2.血管壁通透性增加
1)感染感染性肺水肿，如肺炎球菌性肺炎。
2)毒剂的吸入如光气、臭氧、一氧化氮。
3)循环毒素如内毒素、蛇毒液。
4)血管活性物质如组胺、激肽和前列腺素。
5)弥散性毛细血管渗漏综合征如脓毒血症发生周身性血管通透性增加，甚至纤维蛋白原也可见于水肿液内。
6)弥漫性血管内凝血(DIC)见于感染后免疫复合疾病、中暑、羊水栓塞和子痫等。
7)免疫反应如药物特异性反应。
8)尿毒症涉及左心室衰竭、高血容量、胶体渗透压下降等因素，但以毛细血管通透性增加为其主因。
9)急性出血性胰腺炎。
10)误吸性肺炎。
11)急性放射性肺炎。
12)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.淋巴管引流障碍
如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
4.胶体渗透压降低
如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。
5.肺间质负压的增高
1)上呼吸道梗阻后肺水肿
强烈刺激、解剖学的异常或气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童，是该年龄组上呼吸道梗阻后肺水肿的主因。当上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压的增加，静息状态吸气仅-2～-5cmH2O，而此时吸气负压峰值可超过-50cmH20，且几乎可全部传导至血管周围的间隙。因此有利于血管内液向肺组织间隙转移。
另一方面，上呼吸道梗阻时竭力吸气(处于挣扎状态)，此时缺氧和肾上腺素神经的活动亢进所引起的效应：①促使循环血流量向肺循环转移；②肺血管阻力普遍增高；③增加肺毛细血管的通透性。酸中毒状态又增加了对心肌作功的抑制。促使发生上呼吸道梗阻后肺水肿的诸因素。
2)肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3日之后进行快速肺复张，可在l小时内出现肺水肿的临床症状。它的特点：①多见于用负压吸引设备进行肺复张，但肺水肿也发生于进行封闭式水下引流的病人；②在短时间内吸引出大量的胸内积液(>2000m1)；③50岁以上占发生肺水肿病人的一半；④水肿液蛋白质含量与血浆蛋白之比(EF/P)≥0.6。
6.原因不明性肺水肿
如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、子痫、心律转复、体外循环等。肺叶、全肺切除术后肺水肿在临床上并不常见，但仍值得麻醉医师的注意。其发生机理可能是多因素的：①肺切除后，淋巴泵容量大为削弱，其下降程度与肺切除的多少成比例，多者可削弱50%；②切除后保留的肺组织要接纳全部的心排血量，必然要增加肺血流，一旦输液量不当势必增加肺动脉压，使毛细血管压与滤过压同时升高；③物理力量使血管内皮间隙增宽，有利于蛋白质外逸，故水肿液量可达0.60～0.80L。
7.麻醉期间发生肺水肿
麻醉诱导期如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿：①病人的焦虑与不安；②体位变换(例如从坐位改为平卧位)；③用药不当，如应用阿托品、潘库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；④应用具有抑制心肌的麻醉药或α-受体兴奋药；⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；⑥气管插管时引起心血管应激反应。
术后肺水肿的出现，则多发生在停止麻醉后头30分钟，可能与如下因素有关：①撤除正压通气；②心排血量增加；②PaC02升高；④Pa02下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血压。
8.神经源性肺水肿
下丘脑疾病(如出血、感染、肿瘤或创伤)引起交感神经过度兴奋，使血液从外周转入中央循环，左心房、左心室顺应性下降，肺毛细血管楔压增高，继而出现肺水肿。
(二)急性肺水肿发展过程与转归
由于肺内组织结构的不同，所以水肿的出现有时相性，其先后次序如下：首先是血管、支气管和淋巴管周围的液体积聚；其次肺泡隔与支气管周围组织肿胀；再次，肺泡角肿胀；最后肺泡内充满水肿液。
肺水肿对肺功能的影响，取决于病人原来的心肺功能状态，以及水肿液的积聚区域和容量。如心源性肺水肿，在发病前期因肺血管的淤血而影响到肺的机械性功能。又如肺间质水肿，首先反映于肺功能试验与呼吸作功的障碍，只要血气屏障能保持相对的功能，则气体交换还不会受到显著的影响。-旦出现全肺性的肺水肿，则肺功能试验的每项指标以及动脉血气分析都呈显著的异常。
1.肺静态顺应性顺应性下降，出现了肺"僵直"，出现呼吸增快与呼吸困难。
2.闭合容量肺小气道的闭合容量常超过功能余气量。
3.呼吸作功：吸气作功增加可达正常人的2～3倍，从而增加能量消耗与肌肉疲劳。
4.通气与灌流水肿液在肺内并非均匀地分布，各部分顺应性改变和肺泡的萎陷也不一致。一般血灌流多可保持相对正常，而通气障碍较为显著。由于通气与灌流比率失衡，以及肺内分流，必将出现低氧血症。至于对PaC02的影响程度要视肺受累的面积而定。若早期受累范围小，可因通气过度而致PaC02下降。若晚期或肺大部受累，则因通气不足而出现C02潴留，PaCO2增高。
通过积极有效的治疗，则肺泡内水肿液可有如下的转归：①水肿液和蛋白质反流至气道，随之咳出体外；②通过肺泡上皮细胞再吸收，若上皮细胞功能已恢复正常，则此机理显著受限；③水肿液内蛋白质被水解为小分子，迅速经上皮或经吞噬细胞移除。某些病人由于病因持续存在或机体的代偿能力差，虽经治疗仍无法扭转病程进展，终致病人严重缺氧和循环衰竭而死亡。
(三)急性肺水肿的诊断
在发病早期，先多有肺间质性水肿。若没有及时的发现和治疗，则可继续发展为肺泡性肺水肿，此将加剧心肺功能的紊乱。因此应重视早期的诊断和治疗。
临床表现:先驱症状恐惧，苍白，心动过速，血压升高，出冷汗。间质性肺水肿主要表现为呼吸困难与急促，端坐呼吸，发绀，颈静脉怒张，喘鸣。听诊可闻及干罗音或少量湿罗音。肺泡性肺水肿主要表现为严重的呼吸困难，咳嗽，涌出大量的粉红色泡沫痰；晚期出现休克、神志模糊、心律失常。
X线表现:
肺水肿早期，X线胸片主要特点是肺上部、特别是肺尖部血管扩张和瘀血，有显著的肺纹理增加。
间质性肺水肿在X线片上肺血管、支气管、淋巴管的肺纹理增多、增粗和边缘模糊不清。肺泡性肺水肿表现为密度均匀的致密阴影，形状大小不一，可呈为大片、小片、大小结节或粟状，病灶边缘模糊，与肺野界限很不清晰。
值得指出的是，虽然肺水肿多为双侧性，但单侧性肺水肿也不罕见。所以，不应因只有单侧X线表现就加以否定。
(四)急性肺水肿的治疗
治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。
1.降低肺毛细血管静水压
1).减低左心室舒张末压(LVEDP)
①增强心肌收缩力：包括应用速效强心甙、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心甙药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷外，更可舒张支气管平滑肌；同时还增加肾血流和钠的排出。
②减低心脏后负荷：降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。
③减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷：从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。一般认为吗啡具有降低周身静脉张力、扩张小动脉和镇静的作用，并改善呼吸，使之成为慢而深的呼吸。
利尿药(如呋塞米)的作用可分为两个时相：快速相出现在注药后10～30分钟内，使血液从肺循环转移至外周；第二相才呈利尿反应。静注速尿还可使静脉扩张，降低静脉回流和减轻肺水肿，此作用可出现在利尿之前。
2).减低左心房压
①减低二尖瓣狭窄病人的过快心率，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
②纠正心房纤颤、恢复窦性心律。
2.提高血浆胶体渗透压
输注少盐白蛋白胶体液并不是对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，白蛋白在肺内半衰期可达2～4小时之久。如果能事先测定水肿液的蛋白质含量与渗透压，或可有助于对输液的抉择。
3.减低肺毛细血管通透性
皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。临床上常用的药物有氢可的松、地塞米松和泼尼松龙，多主张在24～48小时内用大剂量的激素。如氢可的松首次可静注200～300mg，24小时用量可达lg以上；地塞米松首次静注30～40mg，随后10～20mg/4～6h，用药最多不超过72小时，以免发生不良的作用。
4.充分供氧和呼吸支持
1)充分供氧鼻管和简易面罩给氧对严重低氧血症病人多难奏效。无重复呼吸面罩，氧流量5～15L/min，Fi02可达70%～90%。若仍不能纠正低氧血症，则应考虑改用加压呼吸。
2)消除呼吸道的泡沫痰可用去泡沫剂如50%乙醇置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间的应用。
3)气管内插管为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。
4)间歇性正压通气(IPPV)应用的指征①应用一般方法(Fi02＝1.0)，仍不能使Pa02>50mmHg；②肺活量<15ml/kg，或最大吸气力<-20cmH20；③PaC02进行性增高。IPPV用于治疗肺水肿的理论依据：通过增加肺泡压与肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出与肺水肿的产生；减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。一般采用IPPV的潮气量为12～15ml/kg，每分钟通气次数12～14次，吸气峰压不应高于30mmHg。......（后略) ......
水中毒与急性肺水肿
典型病例
患者女性，23岁，因剖宫产术后阴道反复间断流血，拟行宫腔镜检查术。病人采用异丙酚+芬太尼静脉麻醉，术中以5%的葡萄糖作为灌洗液，手术进行约70分钟，灌洗液用量12500ml，静脉输液700ml，患者突然出现烦躁不安，面色苍白，牙关紧闭，呼吸困难，口鼻涌出白色泡沫的同时伴激烈呕吐，氧饱和度进行性下降，最低至50%，双肺满布湿罗音，球结膜水肿，立即给予面罩加压给氧，但效果不佳。
随后静注异丙酚50mg+阿区库胺50mg行气管插管，放入喉镜暴露声门时可见有大量泡沫痰涌出，插管后仍有泡沫痰从导管内溢出。血气分析结果：Na+101mmol/L，K+4mmol/L，PH7.030，PCO277mmHg，BE-10mmol/L，血糖46mmol/L。给予地米20mg，速尿40mg，吗啡10mg，氨茶碱250mg，西地兰0.4mg，白蛋白25g，10%NaCl 4g，KCl 7.5g，NaHCO3250ml，并先后给予胰岛素42U以控制高血糖。经过7小时的处理和观察，病人意识恢复，待呼吸好转后带管送回ICU，36小时后拔除气管导管，病人恢复良好。
一、病人的诊断问题
此病例考虑以下诊断：
1.水中毒
2.急性肺水肿
3.急性左心衰?
二、水中毒
水中毒一是细胞内水过多，二是存在稀释性低钠血症。
急性肾衰或输入过多的液体或ADH分泌过多等均可导致水过多而引起水中毒。水中毒对人体损害极大，尤其是对脑细胞的损害较重，一旦脑细胞水肿，会出现头痛、呕吐等症状，严重者还会产生昏迷 。
治疗上，积极治疗原发病，保护心、脑为目标，以脱水和纠正低渗为目的。
1.以高容量综合症为主者，脱水治疗为主。减轻心脏负荷，药物是速尿；
2.以低渗为主者，特别是出现了精神神经症状的，应迅速纠正细胞内的低渗状态，限水，利尿，并使用3%～5%的Nacl高渗溶液，一般是5～10ml/kg，一般分次给予，可同时用利尿剂来减少血容量。
二、急性肺水肿
在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。
(一)肺水肿的发生机制
1.肺毛细血管静水压增高
1)心源性:如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。
2)非心源性:多与肺静脉的狭窄、闭锁性疾病有关。如先天性肺静脉根部狭窄，纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。主要表现为肺动脉压显著升高，右心室功能减退，但左心功能仍可正常。尽管肺动脉楔压尚属正常，仍可出现进行性肺水肿。
3)输液过量:包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25%时，心排血量可增多至300%；经25～30分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激"松弛"机制，以降低心缩力和周身静脉张力。
若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。
2.血管壁通透性增加
1)感染感染性肺水肿，如肺炎球菌性肺炎。
2)毒剂的吸入如光气、臭氧、一氧化氮。
3)循环毒素如内毒素、蛇毒液。
4)血管活性物质如组胺、激肽和前列腺素。
5)弥散性毛细血管渗漏综合征如脓毒血症发生周身性血管通透性增加，甚至纤维蛋白原也可见于水肿液内。
6)弥漫性血管内凝血(DIC)见于感染后免疫复合疾病、中暑、羊水栓塞和子痫等。
7)免疫反应如药物特异性反应。
8)尿毒症涉及左心室衰竭、高血容量、胶体渗透压下降等因素，但以毛细血管通透性增加为其主因。
9)急性出血性胰腺炎。
10)误吸性肺炎。
11)急性放射性肺炎。
12)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
3.淋巴管引流障碍
如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
4.胶体渗透压降低
如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。
5.肺间质负压的增高
1)上呼吸道梗阻后肺水肿
强烈刺激、解剖学的异常或气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童，是该年龄组上呼吸道梗阻后肺水肿的主因。当上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压的增加，静息状态吸气仅-2～-5cmH2O，而此时吸气负压峰值可超过-50cmH20，且几乎可全部传导至血管周围的间隙。因此有利于血管内液向肺组织间隙转移。
另一方面，上呼吸道梗阻时竭力吸气(处于挣扎状态)，此时缺氧和肾上腺素神经的活动亢进所引起的效应：①促使循环血流量向肺循环转移；②肺血管阻力普遍增高；③增加肺毛细血管的通透性。酸中毒状态又增加了对心肌作功的抑制。促使发生上呼吸道梗阻后肺水肿的诸因素。
2)肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3日之后进行快速肺复张，可在l小时内出现肺水肿的临床症状。它的特点：①多见于用负压吸引设备进行肺复张，但肺水肿也发生于进行封闭式水下引流的病人；②在短时间内吸引出大量的胸内积液(>2000m1)；③50岁以上占发生肺水肿病人的一半；④水肿液蛋白质含量与血浆蛋白之比(EF/P)≥0.6。
6.原因不明性肺水肿
如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、子痫、心律转复、体外循环等。肺叶、全肺切除术后肺水肿在临床上并不常见，但仍值得麻醉医师的注意。其发生机理可能是多因素的：①肺切除后，淋巴泵容量大为削弱，其下降程度与肺切除的多少成比例，多者可削弱50%；②切除后保留的肺组织要接纳全部的心排血量，必然要增加肺血流，一旦输液量不当势必增加肺动脉压，使毛细血管压与滤过压同时升高；③物理力量使血管内皮间隙增宽，有利于蛋白质外逸，故水肿液量可达0.60～0.80L。
7.麻醉期间发生肺水肿
麻醉诱导期如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿：①病人的焦虑与不安；②体位变换(例如从坐位改为平卧位)；③用药不当，如应用阿托品、潘库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；④应用具有抑制心肌的麻醉药或α-受体兴奋药；⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；⑥气管插管时引起心血管应激反应。
术后肺水肿的出现，则多发生在停止麻醉后头30分钟，可能与如下因素有关：①撤除正压通气；②心排血量增加；②PaC02升高；④Pa02下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血压。
8.神经源性肺水肿
下丘脑疾病(如出血、感染、肿瘤或创伤)引起交感神经过度兴奋，使血液从外周转入中央循环，左心房、左心室顺应性下降，肺毛细血管楔压增高，继而出现肺水肿。
(二)急性肺水肿发展过程与转归
由于肺内组织结构的不同，所以水肿的出现有时相性，其先后次序如下：首先是血管、支气管和淋巴管周围的液体积聚；其次肺泡隔与支气管周围组织肿胀；再次，肺泡角肿胀；最后肺泡内充满水肿液。
肺水肿对肺功能的影响，取决于病人原来的心肺功能状态，以及水肿液的积聚区域和容量。如心源性肺水肿，在发病前期因肺血管的淤血而影响到肺的机械性功能。又如肺间质水肿，首先反映于肺功能试验与呼吸作功的障碍，只要血气屏障能保持相对的功能，则气体交换还不会受到显著的影响。-旦出现全肺性的肺水肿，则肺功能试验的每项指标以及动脉血气分析都呈显著的异常。
1.肺静态顺应性顺应性下降，出现了肺"僵直"，出现呼吸增快与呼吸困难。
2.闭合容量肺小气道的闭合容量常超过功能余气量。
3.呼吸作功：吸气作功增加可达正常人的2～3倍，从而增加能量消耗与肌肉疲劳。
4.通气与灌流水肿液在肺内并非均匀地分布，各部分顺应性改变和肺泡的萎陷也不一致。一般血灌流多可保持相对正常，而通气障碍较为显著。由于通气与灌流比率失衡，以及肺内分流，必将出现低氧血症。至于对PaC02的影响程度要视肺受累的面积而定。若早期受累范围小，可因通气过度而致PaC02下降。若晚期或肺大部受累，则因通气不足而出现C02潴留，PaCO2增高。
通过积极有效的治疗，则肺泡内水肿液可有如下的转归：①水肿液和蛋白质反流至气道，随之咳出体外；②通过肺泡上皮细胞再吸收，若上皮细胞功能已恢复正常，则此机理显著受限；③水肿液内蛋白质被水解为小分子，迅速经上皮或经吞噬细胞移除。某些病人由于病因持续存在或机体的代偿能力差，虽经治疗仍无法扭转病程进展，终致病人严重缺氧和循环衰竭而死亡。
(三)急性肺水肿的诊断
在发病早期，先多有肺间质性水肿。若没有及时的发现和治疗，则可继续发展为肺泡性肺水肿，此将加剧心肺功能的紊乱。因此应重视早期的诊断和治疗。
临床表现:先驱症状恐惧，苍白，心动过速，血压升高，出冷汗。间质性肺水肿主要表现为呼吸困难与急促，端坐呼吸，发绀，颈静脉怒张，喘鸣。听诊可闻及干罗音或少量湿罗音。肺泡性肺水肿主要表现为严重的呼吸困难，咳嗽，涌出大量的粉红色泡沫痰；晚期出现休克、神志模糊、心律失常。
X线表现:
肺水肿早期，X线胸片主要特点是肺上部、特别是肺尖部血管扩张和瘀血，有显著的肺纹理增加。
间质性肺水肿在X线片上肺血管、支气管、淋巴管的肺纹理增多、增粗和边缘模糊不清。肺泡性肺水肿表现为密度均匀的致密阴影，形状大小不一，可呈为大片、小片、大小结节或粟状，病灶边缘模糊，与肺野界限很不清晰。
值得指出的是，虽然肺水肿多为双侧性，但单侧性肺水肿也不罕见。所以，不应因只有单侧X线表现就加以否定。
(四)急性肺水肿的治疗
治疗的原则是通过有效的方法来降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管的通透性，充分给氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍，纠正低氧血症。此外，应积极预防感染。
1.降低肺毛细血管静水压
1).减低左心室舒张末压(LVEDP)
①增强心肌收缩力：包括应用速效强心甙、拟肾上腺素药、给氧和能量合剂等。强心甙药物疗效表现为剂量相关性心肌收缩力增强，同时可降低房颤的心室率，延长舒张期充盈间期，使肺毛细血管平均压下降。氨茶碱除了增强心肌收缩力、降低后负荷外，更可舒张支气管平滑肌；同时还增加肾血流和钠的排出。
②减低心脏后负荷：降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。
③减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷：从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。一般认为吗啡具有降低周身静脉张力、扩张小动脉和镇静的作用，并改善呼吸，使之成为慢而深的呼吸。
利尿药(如呋塞米)的作用可分为两个时相：快速相出现在注药后10～30分钟内，使血液从肺循环转移至外周；第二相才呈利尿反应。静注速尿还可使静脉扩张，降低静脉回流和减轻肺水肿，此作用可出现在利尿之前。
2).减低左心房压
①减低二尖瓣狭窄病人的过快心率，以延长左心室充盈时间，如应用洋地黄制剂。
②纠正心房纤颤、恢复窦性心律。
2.提高血浆胶体渗透压
输注少盐白蛋白胶体液并不是对所有肺水肿病人都是有益的，尤其对因血管通透性增加引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋白液漏入肺间质后可加重水肿的程度，白蛋白在肺内半衰期可达2～4小时之久。如果能事先测定水肿液的蛋白质含量与渗透压，或可有助于对输液的抉择。
3.减低肺毛细血管通透性
皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性的增加，但还不能证实它能恢复已受损的毛细血管。一般认为，它可抑制炎症性反应，促使水肿的消退。临床上常用的药物有氢可的松、地塞米松和泼尼松龙，多主张在24～48小时内用大剂量的激素。如氢可的松首次可静注200～300mg，24小时用量可达lg以上；地塞米松首次静注30～40mg，随后10～20mg/4～6h，用药最多不超过72小时，以免发生不良的作用。
4.充分供氧和呼吸支持
1)充分供氧鼻管和简易面罩给氧对严重低氧血症病人多难奏效。无重复呼吸面罩，氧流量5～15L/min，Fi02可达70%～90%。若仍不能纠正低氧血症，则应考虑改用加压呼吸。
2)消除呼吸道的泡沫痰可用去泡沫剂如50%乙醇置于一般湿化器内，通过吹氧而吸入，但要避免长时间的应用。
3)气管内插管为了保证气道的通畅，吸引分泌物与有效的供氧，需行气管内插管，大约有85%急性肺水肿儿童和成人需行短时间的气管内插管。
4)间歇性正压通气(IPPV)应用的指征①应用一般方法(Fi02＝1.0)，仍不能使Pa02>50mmHg；②肺活量<15ml/kg，或最大吸气力<-20cmH20；③PaC02进行性增高。IPPV用于治疗肺水肿的理论依据：通过增加肺泡压与肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液滤出与肺水肿的产生；减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的泡沫破碎，以利通气。一般采用IPPV的潮气量为12～15ml/kg，每分钟通气次数12～14次，吸气峰压不应高于30mmHg。......（后略) ......
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