中国慢性胃炎共识意见解读-萧树东.ppt
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中国慢性胃炎共识意见解读
非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎
* 诊断依据
> 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断
> 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑(点状、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出
> 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低
* 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等
* 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎
* 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断
* 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断
胃黏膜萎缩种类
癌前疾病与癌前病变
* 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等
* 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用
* 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察
* 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗
慢性胃炎内镜下取活检数量
* 凡用于临床时，建议取2~3块
* 用于研究取5块
* 内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎
* 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型
> 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡
> 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
幽门螺杆菌与胃癌发生的关系
* 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展
* 在萎缩性胃炎进展的过程中存在"不可逆转点"，一旦越过此"不可逆转点"，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5%～1.0%
* Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示
> 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生
> 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病
幽门螺杆菌感染患者的定期随访
* 目的是提高早期胃癌的诊断率
* 不同程度萎缩性胃炎的随访时间
* 随访内容：内镜及病理检查
幽门螺杆菌感染症状
* 大多数患者(约70%)为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退
* 有症状的慢性胃炎约为30%，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同
* 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解
* 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
* 近年来发现血清胃泌素(G-17)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检
> 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值(PGR)降低
> 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常
> 全胃萎缩者则两者均降低
> 胃癌时PGI和PGR更为降低
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
PG Ⅰ、PGR在各组的测定值(Mean±SD)
生物活性功能食物成分与胃癌的预防
* 抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度
* 叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者
* 茶多酚、大蒜素可预防胃癌
自身免疫性胃炎
* 自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体
* 其特征是无酸、无内因子分泌
* 由于缺乏内因子，因而影响到维生素B12的吸收，发展下去便出现恶性贫血(巨幼红细胞性贫血)
* 我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者
* 自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜、病理组织学、骨髓涂片和各项自身免疫抗体、维生素B12吸收试验等帮助诊断
自身免疫性胃炎--发病机制
Presotto等对壁细胞抗体阳性的无症状者79例，恶性贫血24例和壁细胞抗体阴性者66例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌
* 结果
> 壁细胞抗体阳性的79例无症状者中14例(18%)有萎缩性胃体炎，58%幽门螺杆菌为阳性
> 而66例对照者中2例(3%)有萎缩性胃体炎，39% 幽门螺杆菌为阳性
* 提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在
* 说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用
自身免疫性胃炎--发病机制
* D'Elios等研究认为人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病
* 在遗传易患个体，T淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫
* 激活胃H+-K+-ATP酶 - 特异性Th1 T淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用
> 一般应用BALB/c小鼠，在其出生后第2~4 d做胸腺切除，术后4周时即可测得胃H+-K+-ATP酶抗体，8~10周时达高峰
> 组织病理学检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润、壁细胞和主细胞消失
*Alderuccio F 与 Toh BH报道C3H/He小鼠可患自发性自身免疫性胃炎
* 在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体(PCA)，血清或胃液中可出现内因子抗体(IFA)
* PCA
> 壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属IgG，具有器官特异性，但无种属特异性
> 不但恶性贫血者出现PCA阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血、甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性
* IFA
> IFA具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出
> IFA也属IgG，可分为2型：阻滞抗体和结合抗体
* 阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素B12与内因子形成复合体
* 结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素B12与内因子结合，但此复合物不被末端回肠上皮细胞所吸收
自身免疫性胃炎--恶性贫血的发病机制
* 正常情况：维生素B12与内因子结合形成复合体，在末端回肠吸收
* 胃体萎缩：壁细胞消失泌酸减少或缺酸，内因子无分泌 维生素B12吸收障碍 恶性贫血
* 正常人体内维生素B12的储存量为4 mg，其中一般储存于肝脏，另一半分布于全身其他组织；每天维生素B12的需要量约2.5 μg
* 维生素B12吸收障碍或饮食中缺乏维生素B12，需4~5年等体内耗尽后才会出现维生素B12缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃体黏膜萎缩：恶性贫血具有的病理特征
* 胃窦黏膜一般免于萎缩
* 神经系统改变
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃体黏膜萎缩
> 胃底腺的壁细胞和主细胞消失，代之以肠腺化生或幽门腺化生
> 胃体黏膜变薄，仅0.40～0.45 mm (正常胃黏膜厚度为0.70 mm)
> 萎缩性胃体炎患者的固有膜内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，而胃体发展为萎缩时，固有膜内慢性炎症细胞消退，黏膜肌更为肥厚
> 由于维生素B12缺乏，胃肠黏膜上皮细胞亦可呈现巨幼样变，上皮细胞的核大，并有成熟障碍
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃窦黏膜
> 一般免于萎缩
> 常有黏膜浅表性炎症
> 有报道称本病胃窦黏膜内胃泌素细胞高度增生
自身免疫性胃炎--病理改变
* 神经系统改变
> 发生脊髓侧索和后索合并变性，晚期出现胶质增生，大脑白质和周围神经也可受累
> 临床表现主要为肢体感觉异常，下肢深感觉缺失、共济失调和痉挛性瘫痪
临床表现与诊断
* 临床表现
> 贫血：多为就诊原因
> 可发现巩膜轻度黄染：骨髓内巨幼红细胞极易破坏，导致血清中非结合胆红素轻度增高
> 神经系统症状：昏睡、四肢麻木等
> 常无胃部不适症状
临床表现与诊断
* 诊断
> 诊断是否存在巨幼细胞性贫血：周围血常规和骨髓涂片检查
> 贫血是否由胃体萎缩所致
* 血清自身抗体检测
* 胃酸分泌功能检查
* 胃镜检查
* 检测血清PGⅠ和PGⅡ
* 血清胃泌素检测
* 血清维生素B12含量测定
* Schilling试验
诊断巨幼红细胞性贫血
* 血常规
> 三系细胞均低，尤以红细胞为甚
> 红细胞比正常为大，平均红细胞体积(MCV)>110 μm3
* 周围血涂片
> 红细胞大小不等或有异形红细胞，或者红细胞中有嗜碱性点彩或嗜多色
> 中性粒细胞核呈多叶(6叶，甚至7～10叶)，这是诊断恶性贫血时须注意的要点，简单、易行
* 骨髓涂片：必须在注射维生素B12之前进行
> 骨髓细胞增生，粒/红比例减少
> 早、中、晚幼红细胞较正常为巨大；核与胞浆相比显示尚未成熟的外观核染色质比较疏松，排列成点彩样；即使是较晚期的巨幼红细胞，其核染色质浓缩度也远比正常的差，且核靠边缘，可呈分叶状
> 幼粒细胞也显得巨大，核可呈U形。染色质比较疏松，胞浆中颗粒较耝。巨核细胞数减少，其形态亦有异常
血清自身抗体检测
* PCA
> 特异性差
> 阳性支持恶性贫血诊断
* IFA
> 具有特异性
> 临床上应用广泛
胃酸分泌功能检查
* 方法：皮下注射五肽胃泌素，在注射前后检测胃液pH值
* 结果：注射后胃液pH值仍为7.0或接近7.0可诊断
* 原理：恶性贫血者为"干胃"，胃内无胃液和胃酸
胃镜检查
* 胃窦外观基本正常，而胃体部萎缩明显，由于贫血，黏膜苍白，见血管网
* 胃内没有胃液，甚至胃底黏液湖的部位也见不到胃液
* 在胃窦、胃角、胃体部多处取活检做组织病理学检查。应注意各处活检标本所装的小瓶要标明活检部位
血清PGⅠ和PGⅡ 检测
* PG为胃蛋白酶的前体，反映主细胞的数量，可在胃液、血浆和24 h尿液中检测其含量
* PG分为Ⅰ型和Ⅱ型
> PGⅠ大量存在于胃体的主细胞
> PGⅡ除胃体外，也见于胃窦、十二指肠近端及十二指肠腺(Brunner腺)
* 原理：
> 胃底腺萎缩时，主细胞减少，PGⅠ含量下降
> 萎缩性胃炎伴有肠化及胃窦幽门腺向胃体延伸，出现胃底腺假幽门腺化生，PGⅡ含量随之升高
> 因此，胃黏膜不同部位的病变和严重程度可由PGⅠ、PGⅡ和PGR的变化反映出来，检测血清中PG的含量及PGR的变化对胃部病变及部位诊断具有一定意义
血清PGⅠ和PGⅡ 检测
* 临床意义
> 萎缩性胃炎组PGⅠ和PGR水平均明显低于正常组和溃疡组(P<0.01)，且与萎缩部位及程度有显著相关性，随萎缩程度的加重呈进行性下降趋势
> 以胃体部为主的萎缩性胃炎，PGⅠ和PGR较以胃窦为主的萎缩性胃炎下降明显(P<0.01)
> 根据ROC曲线计算，诊断萎缩性胃炎的PGⅠ和PGR最佳分界值为82.30 μg/L(灵敏度为85.9%，特异度为75.1%)和6.05(灵敏度为78.3%，特异度为71.6%)，提示血清PG能作为萎缩性胃炎的非侵入性诊断方法，并定位诊断于胃体萎缩
血清胃泌素检测
* 结果：萎缩性胃体炎合并恶性贫血患者的空腹血清胃泌素一般很高，常>500 pg/ml(正常<100 pg/ml)
* 原理：恶性贫血患者的胃窦黏膜没有萎缩，分泌胃泌素的G细胞常有显著增生；尽管血循环中胃泌素含量很高，但由于缺乏壁细胞，因此无酸分泌，在胃窦腔中没有足够的酸度抑制G细胞停止分泌胃泌素，这是恶性贫血患者空腹血清胃泌素增高的原因
* 临床应用价值：对巨幼红细胞性贫血患者检测空腹血清胃泌素，可了解胃体黏膜有无萎缩
血清维生素B12含量测定
* 结果：正常人空腹血清维生素B12含量为300～860 pg/ml，凡<200 pg/ml者，肯定为维生素B12缺乏
* 原理：由于恶性贫血患者胃液内缺乏内因子，因而影响食物所含维生素B12的吸收，最后导致维生素B12缺乏，空腹维生素B12含量低下
* 应用放射性免疫法检测血清维生素B12含量，其数值一般都比较恒定，可作为临床检测血清维生素B12的方法
Schilling试验
* 原理：检测维生素B12在末端回肠吸收的情况
> 如果吸收不良则在口服维生素B12的同时，加服内因子......（后略) ......
中国慢性胃炎共识意见解读
非萎缩性(浅表性)胃炎和萎缩性胃炎
* 诊断依据
> 慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断
> 非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑(点状、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出
> 萎缩性胃炎：主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低
* 内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等
* 组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎
* 如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断
* 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断
胃黏膜萎缩种类
癌前疾病与癌前病变
* 癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等
* 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用
* 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察
* 重度异型增生则需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗
慢性胃炎内镜下取活检数量
* 凡用于临床时，建议取2~3块
* 用于研究取5块
* 内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎
* 与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型
> 非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡
> 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌
幽门螺杆菌与胃癌发生的关系
* 一般认为，根除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步发展
* 在萎缩性胃炎进展的过程中存在"不可逆转点"，一旦越过此"不可逆转点"，则根除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.5%～1.0%
* Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示
> 无癌前病变者根除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生
> 有癌前病变者根除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病
幽门螺杆菌感染患者的定期随访
* 目的是提高早期胃癌的诊断率
* 不同程度萎缩性胃炎的随访时间
* 随访内容：内镜及病理检查
幽门螺杆菌感染症状
* 大多数患者(约70%)为无症状的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退
* 有症状的慢性胃炎约为30%，这些症状与功能性消化不良患者的症状雷同
* 根除幽门螺杆菌后可使部分功能性消化不良患者的症状长期缓解
* 功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查出有幽门螺杆菌感染时，应予以根除治疗，有时消化不良症状可望缓解
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
* 近年来发现血清胃泌素(G-17)、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检
> 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值(PGR)降低
> 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常
> 全胃萎缩者则两者均降低
> 胃癌时PGI和PGR更为降低
血清学检查在萎缩性胃炎中的应用
PG Ⅰ、PGR在各组的测定值(Mean±SD)
生物活性功能食物成分与胃癌的预防
* 抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度
* 叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者
* 茶多酚、大蒜素可预防胃癌
自身免疫性胃炎
* 自身免疫性胃炎是指慢性炎症和萎缩性病变限于胃体、胃底的泌酸黏膜以及血清中出现自身抗体
* 其特征是无酸、无内因子分泌
* 由于缺乏内因子，因而影响到维生素B12的吸收，发展下去便出现恶性贫血(巨幼红细胞性贫血)
* 我国人群自身免疫性胃炎合并恶性贫血并不太少见，特别是年老者
* 自身免疫性胃炎合并恶性贫血可经内镜、病理组织学、骨髓涂片和各项自身免疫抗体、维生素B12吸收试验等帮助诊断
自身免疫性胃炎--发病机制
Presotto等对壁细胞抗体阳性的无症状者79例，恶性贫血24例和壁细胞抗体阴性者66例做了胃活检组织病理学检查和检测幽门螺杆菌
* 结果
> 壁细胞抗体阳性的79例无症状者中14例(18%)有萎缩性胃体炎，58%幽门螺杆菌为阳性
> 而66例对照者中2例(3%)有萎缩性胃体炎，39% 幽门螺杆菌为阳性
* 提示在早期胃的自身免疫性病变或壁细胞抗体阳性者中常有幽门螺杆菌感染存在
* 说明幽门螺杆菌在诱导和维持胃的自身免疫中起重要作用
自身免疫性胃炎--发病机制
* D'Elios等研究认为人的自身免疫性胃炎是胃体部的慢性炎症疾病
* 在遗传易患个体，T淋巴细胞通过分子模拟机制，参与胃的自身免疫
* 激活胃H+-K+-ATP酶 - 特异性Th1 T淋巴细胞在人胃自身免疫和萎缩的发病机制中甚为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 鼠的自身免疫性胃炎模型对研究人的自身免疫性胃炎合并恶性贫血的发病机制十分有用
> 一般应用BALB/c小鼠，在其出生后第2~4 d做胸腺切除，术后4周时即可测得胃H+-K+-ATP酶抗体，8~10周时达高峰
> 组织病理学检查显示胃黏膜和黏膜下有单核细胞浸润、壁细胞和主细胞消失
*Alderuccio F 与 Toh BH报道C3H/He小鼠可患自发性自身免疫性胃炎
* 在自身免疫性胃炎发病的过程中，细胞免疫机制的参与更为重要
自身免疫性胃炎--发病机制
* 萎缩性胃体炎合并恶性贫血的发病与自身免疫机制有关，患者血清中存在壁细胞抗体(PCA)，血清或胃液中可出现内因子抗体(IFA)
* PCA
> 壁细胞抗原为壁细胞的微粒体，其抗体属IgG，具有器官特异性，但无种属特异性
> 不但恶性贫血者出现PCA阳性，健康人亦偶有阳性，缺铁性贫血、甲状腺疾病等亦有阳性者，因而这种自身抗体没有很高的特异性
* IFA
> IFA具有特异性，几乎仅在恶性贫血患者中检出
> IFA也属IgG，可分为2型：阻滞抗体和结合抗体
* 阻滞抗体与内因子结合后能阻止维生素B12与内因子形成复合体
* 结合抗体与内因子结合后并不干扰维生素B12与内因子结合，但此复合物不被末端回肠上皮细胞所吸收
自身免疫性胃炎--恶性贫血的发病机制
* 正常情况：维生素B12与内因子结合形成复合体，在末端回肠吸收
* 胃体萎缩：壁细胞消失泌酸减少或缺酸，内因子无分泌 维生素B12吸收障碍 恶性贫血
* 正常人体内维生素B12的储存量为4 mg，其中一般储存于肝脏，另一半分布于全身其他组织；每天维生素B12的需要量约2.5 μg
* 维生素B12吸收障碍或饮食中缺乏维生素B12，需4~5年等体内耗尽后才会出现维生素B12缺乏的症候如巨幼红细胞性贫血等
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃体黏膜萎缩：恶性贫血具有的病理特征
* 胃窦黏膜一般免于萎缩
* 神经系统改变
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃体黏膜萎缩
> 胃底腺的壁细胞和主细胞消失，代之以肠腺化生或幽门腺化生
> 胃体黏膜变薄，仅0.40～0.45 mm (正常胃黏膜厚度为0.70 mm)
> 萎缩性胃体炎患者的固有膜内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，而胃体发展为萎缩时，固有膜内慢性炎症细胞消退，黏膜肌更为肥厚
> 由于维生素B12缺乏，胃肠黏膜上皮细胞亦可呈现巨幼样变，上皮细胞的核大，并有成熟障碍
自身免疫性胃炎--病理改变
* 胃窦黏膜
> 一般免于萎缩
> 常有黏膜浅表性炎症
> 有报道称本病胃窦黏膜内胃泌素细胞高度增生
自身免疫性胃炎--病理改变
* 神经系统改变
> 发生脊髓侧索和后索合并变性，晚期出现胶质增生，大脑白质和周围神经也可受累
> 临床表现主要为肢体感觉异常，下肢深感觉缺失、共济失调和痉挛性瘫痪
临床表现与诊断
* 临床表现
> 贫血：多为就诊原因
> 可发现巩膜轻度黄染：骨髓内巨幼红细胞极易破坏，导致血清中非结合胆红素轻度增高
> 神经系统症状：昏睡、四肢麻木等
> 常无胃部不适症状
临床表现与诊断
* 诊断
> 诊断是否存在巨幼细胞性贫血：周围血常规和骨髓涂片检查
> 贫血是否由胃体萎缩所致
* 血清自身抗体检测
* 胃酸分泌功能检查
* 胃镜检查
* 检测血清PGⅠ和PGⅡ
* 血清胃泌素检测
* 血清维生素B12含量测定
* Schilling试验
诊断巨幼红细胞性贫血
* 血常规
> 三系细胞均低，尤以红细胞为甚
> 红细胞比正常为大，平均红细胞体积(MCV)>110 μm3
* 周围血涂片
> 红细胞大小不等或有异形红细胞，或者红细胞中有嗜碱性点彩或嗜多色
> 中性粒细胞核呈多叶(6叶，甚至7～10叶)，这是诊断恶性贫血时须注意的要点，简单、易行
* 骨髓涂片：必须在注射维生素B12之前进行
> 骨髓细胞增生，粒/红比例减少
> 早、中、晚幼红细胞较正常为巨大；核与胞浆相比显示尚未成熟的外观核染色质比较疏松，排列成点彩样；即使是较晚期的巨幼红细胞，其核染色质浓缩度也远比正常的差，且核靠边缘，可呈分叶状
> 幼粒细胞也显得巨大，核可呈U形。染色质比较疏松，胞浆中颗粒较耝。巨核细胞数减少，其形态亦有异常
血清自身抗体检测
* PCA
> 特异性差
> 阳性支持恶性贫血诊断
* IFA
> 具有特异性
> 临床上应用广泛
胃酸分泌功能检查
* 方法：皮下注射五肽胃泌素，在注射前后检测胃液pH值
* 结果：注射后胃液pH值仍为7.0或接近7.0可诊断
* 原理：恶性贫血者为"干胃"，胃内无胃液和胃酸
胃镜检查
* 胃窦外观基本正常，而胃体部萎缩明显，由于贫血，黏膜苍白，见血管网
* 胃内没有胃液，甚至胃底黏液湖的部位也见不到胃液
* 在胃窦、胃角、胃体部多处取活检做组织病理学检查。应注意各处活检标本所装的小瓶要标明活检部位
血清PGⅠ和PGⅡ 检测
* PG为胃蛋白酶的前体，反映主细胞的数量，可在胃液、血浆和24 h尿液中检测其含量
* PG分为Ⅰ型和Ⅱ型
> PGⅠ大量存在于胃体的主细胞
> PGⅡ除胃体外，也见于胃窦、十二指肠近端及十二指肠腺(Brunner腺)
* 原理：
> 胃底腺萎缩时，主细胞减少，PGⅠ含量下降
> 萎缩性胃炎伴有肠化及胃窦幽门腺向胃体延伸，出现胃底腺假幽门腺化生，PGⅡ含量随之升高
> 因此，胃黏膜不同部位的病变和严重程度可由PGⅠ、PGⅡ和PGR的变化反映出来，检测血清中PG的含量及PGR的变化对胃部病变及部位诊断具有一定意义
血清PGⅠ和PGⅡ 检测
* 临床意义
> 萎缩性胃炎组PGⅠ和PGR水平均明显低于正常组和溃疡组(P<0.01)，且与萎缩部位及程度有显著相关性，随萎缩程度的加重呈进行性下降趋势
> 以胃体部为主的萎缩性胃炎，PGⅠ和PGR较以胃窦为主的萎缩性胃炎下降明显(P<0.01)
> 根据ROC曲线计算，诊断萎缩性胃炎的PGⅠ和PGR最佳分界值为82.30 μg/L(灵敏度为85.9%，特异度为75.1%)和6.05(灵敏度为78.3%，特异度为71.6%)，提示血清PG能作为萎缩性胃炎的非侵入性诊断方法，并定位诊断于胃体萎缩
血清胃泌素检测
* 结果：萎缩性胃体炎合并恶性贫血患者的空腹血清胃泌素一般很高，常>500 pg/ml(正常<100 pg/ml)
* 原理：恶性贫血患者的胃窦黏膜没有萎缩，分泌胃泌素的G细胞常有显著增生；尽管血循环中胃泌素含量很高，但由于缺乏壁细胞，因此无酸分泌，在胃窦腔中没有足够的酸度抑制G细胞停止分泌胃泌素，这是恶性贫血患者空腹血清胃泌素增高的原因
* 临床应用价值：对巨幼红细胞性贫血患者检测空腹血清胃泌素，可了解胃体黏膜有无萎缩
血清维生素B12含量测定
* 结果：正常人空腹血清维生素B12含量为300～860 pg/ml，凡<200 pg/ml者，肯定为维生素B12缺乏
* 原理：由于恶性贫血患者胃液内缺乏内因子，因而影响食物所含维生素B12的吸收，最后导致维生素B12缺乏，空腹维生素B12含量低下
* 应用放射性免疫法检测血清维生素B12含量，其数值一般都比较恒定，可作为临床检测血清维生素B12的方法
Schilling试验
* 原理：检测维生素B12在末端回肠吸收的情况
> 如果吸收不良则在口服维生素B12的同时，加服内因子......（后略) ......
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