· 继续教育园地(危重病医学系列第25讲)·

    作者单位:116011 大连医科大学附属第一医院呼吸科

    肺血栓栓塞症的病理生理

    季颖群 张中和

    肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ,PTE) 是一个

    严重威胁人群健康的重要疾病。急性 PTE起病急、病死率

    高 ,存在多种危险因素 ,涉及临床多个学科 ,而许多临床工作

    者对 PTE缺乏认识 ,以至造成 PTE误诊率、漏诊率高 ,使许多

    PTE患者丧失了宝贵的治疗时机。本文从 PTE发病机制的

    角度 ,联系 PTE的临床分类 ,解释 PTE的病理生理改变。绝

    大数急性 PTE的发病大致为下列连续的病理生理过程 ,即静

    脉血栓形成、静脉血栓栓子脱落栓塞肺动脉和栓塞后期 3 个

    病理生理阶段。

    一、静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT )

    30 %的 DVT患者发生有症状的 PTE ,约 50 %～60 %的

    DVT患者发生无症状或隐性的 PTE。PTE患者约 70 %可发

    现下肢DVT证据。Virchow很早就提出 DVT应具备 3 个条

    件:即血管内皮损伤或功能不全、血液凝固和纤溶活性及血

    小板活性异常、血液流变学异常。

    DVT常起源于小腿的深静脉 ,该解剖部位的多分支静脉

    丛利于血栓形成 ,引起DVT的主要诱因已为众所周知 ,如创

    伤、外科手术、分娩、年龄增加等 ,这些可导致静脉淤滞等。

    所有的恶性肿瘤均增加 DVT的危险性。约 10 %～30 % DVT

    患者出现 DVT后的慢性静脉功能不全 ———“血栓后综合

    征” ,表现为下肢的疼痛、肿胀、皮肤变色和溃疡。“血栓后综

    合征”发展缓慢 ,病情迁延。

    二、栓子栓塞肺动脉及“急性大面积 PTE”的发病机制

    PTE导致的猝死 ,约2/ 3发生在症状出现后 1 h之内 ,其

    中大面积 PTE约占 1/ 2。急性大面积 PTE主要对肺循环和

    体循环的血流动力学和肺的气体交换产生巨大的影响。

    PTE的临床表现与栓塞大小直接相关联。肺动脉造影

    显示的肺动脉阻塞程度和平均肺动脉压(mPAP)及 PaO2 有

    良好的相关性。PaO2 下降通常是 13 %～25 %的肺动脉被阻

    塞的唯一临床表现。当肺动脉阻塞25 %～30 %时 ,肺动脉压

    升高。健康右心室能产生的最大 mPAP为40 mm Hg ,所以即

    使肺动脉阻塞 > 50 % ,无心肺疾患的患者 mPAP一般不大于

    40 mm Hg。

    无心肺疾患者发生 PTE ,心输出量(CO)正常或升高 ,肺

    动脉阻塞 < 50 % ,CO并不下降。在一定范围内 ,血压由 CO

    和外周血管阻力(PVR)决定(BP = CO ×PVR) 。当血管收缩

    不足以产生足够的压力 ,则很可能引起血流减慢 ,导致低血

    压发生。

    原有心肺疾患的患者发生 PTE时 ,心血管和右室功能不

    全与阻塞的程度无一定相关性。较小的肺血管阻塞即表现

    为严重的心血管功能不全。即使很小的栓子阻塞 ,CO 也可

    出现明显下降。原有心肺疾患的 PTE患者 ,其 mPAP水平和

    肺动脉阻塞程度不成比例 ,肺血管阻塞 23 %即表现出 mPAP

    的明显升高。而mPAP的升高与毛细血管楔压(PCWP)直接

    相关。

    50 余年前人们就已认识到 PTE可引起心肌缺血和梗

    死。临床上 PTE引起的右室梗死最常见于累及右冠脉的冠

    状动脉阻塞性疾病 ,慢性肺原性心脏病引起的右室肥厚可能

    是右室梗死的另一个危险因素。但大面积 PTE引起右室梗

    死 ,亦可发生于无冠脉疾病或右室肥厚者。急性 PTE伴右室

    梗死患者可从系列肌酸激酶同功酶(CK 2MB) 、加右胸导联的

    ECG得以诊断。

    严重的 PTE如大面积 PTE ,可引起右室扩张和功能不

    全。右室扩张又可导致室间隔向左侧移位 ,由于心包的限制

    作用 ,导致左心室舒张功能减退 ,进一步导致左室充盈不良 ......