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编号:10301128
遗传过敏性皮炎(2)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     2、免疫调节失常

    在AD患者中有许多免疫方面的异常,其机制异常复杂,有待今后的进一步研究。目前认为,由于Th对Ts的诱导缺陷,使AD中Ts的数明显低下,AD皮损中LC能激活体内固有的CD4+的T细胞,反之致CD4+的T细胞反复刺激后活化的LC分化成T淋巴细胞,并产生大量的IL-4和及少量的IFNr,由于IL-4能诱导IgE的合成及细胞表面IgE受体的表达,故AD的变态反应可能与这种正反馈环路的运作有关。

    (三)药理学因子反应性异常

    AD患者白细胞和皮肤表皮细胞对β-肾上腺素能激活剂反应迟钝,表现在cAMP反应下降及不能正常抑制表皮细胞的核分裂,β-肾上腺素能受体缺陷或有受体亲和力下降,α-肾上腺素能受体比率增高,抗β-肾上腺素能受体的自身抗体等,此外,单核细胞内cAMP~磷酸二酯酶(PDE)活性增加,后者可使cAMP水平下降。
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    二、临床表现

    本病的临床症状随年龄增长而发生显著的变化,一般为三期,各期均有剧烈的瘙痒。

    (一)婴儿期(小于两岁)初发在出生后2~4个月,可早至一周,发生于面部特别是两颊和额部,开始为急性红斑,丘疹和水肿,可逐渐融合成大片水肿,伴有丘疱疹,脓疱,继之渗出,糜烂,结痂,表现为典型急性、亚急性湿疹的皮损,若皮损发生于头皮,则可表现为潮湿和厚痂的脂溢性皮炎性损害,有继发感染时可伴发热和局部淋巴结肿大,阵发性奇痒引起婴儿搔抓、哭闹外,其健康一般正常,本病病程慢性,时轻时重,一般于两岁时痊愈,否则继续至儿童期。

    (二)儿童期(2~12岁)儿童期患者一般可有两种类型的皮损,一是湿疹型(89.6%),表现为亚急性红色斑片,上有针头大小的丘疹水疱,鳞屑与结痂,边缘具有局限性,以后红色渐减退,皮损干燥,渐复原,出现苔藓样变(32.6%),皮损时好时坏,经久不愈,此类损害好发于四肢伸侧、肘窝、胳窝,另一种类型表现为痒疹型(2.2%),主要为四肢伸侧,背部或全身散在米粒至黄豆大皮色或棕褐色丘疹,对称分布,损害久治不愈。
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    (三)成人期(12岁以上)

    皮损主要发生于胳窝,肘窝,四肢伸侧,范围广泛可累及面颈部,手部,分布对称,皮损干燥,变硬,伴以明显苔藓样变(94.2%),损害经久不退,尤如散播性神经性皮炎。AD患者除上述典型的皮损表现外同时尚有一些其他皮肤表现:干燥,鱼鳞病,掌纹症,毛周隆起,毛周角化,白色糠疹,面色苍白,眶周黑晕,眶下折痕,唇炎,手足皮炎等。另外约有52.4%患者常伴发支气管哮喘,30.4%的患者伴发过敏性鼻炎,他们的家族中,支气管哮喘的患者发病率也可高达82%,其中I级亲属发病率尤高,可达37.1%,家族中过敏性鼻炎的患者可达22.5%,AD可能与哮喘交替发生或同时发生。

    三、实验室检查

    血清IgE增高,尤其是AD伴发哮喘和/或过敏性鼻炎的患者显著增高,被动转移试验(P.K

    test)阳性,抗原(尘螨或食物等)皮试阳性,噬酸性细胞绝对计数的增高与血清IgE增高相一致,皮肤划痕实验,乙酰胆碱延迟发白反应和组织胺试验易出现阳性,DNCB的阴性率比正常人明显增高。

    四、组织病理

    AD的组织病理无诊断特异性,在急性期表现为海绵形成和不规则棘层肥厚,真皮伴有淋巴细胞,肥大细胞浸润,慢性苔藓样斑块中,除表皮增生外,淋巴细胞,单核细胞,巨噬细胞及充满颗粒的肥大细胞有所增加,另外皮损的神经出现脱髓鞘与纤维化。, http://www.100md.com(田润梅)
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