T细胞活化与移植物急性排斥反应(4)
CD8+细胞：活化的CD8+细胞也称为细胞毒性T细胞(cytotxic T cell, Tc)或细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte, CTL)。Tc与MHC-I类抗原的靶细胞结合，直接发挥杀伤作用。Tc与靶细胞结合后，释放丝氨酸二酯酶的淋巴因子(淋巴毒素、穿孔素和TNF等)可导致靶细胞膜的损伤，致使细胞外液内流，细胞肿胀，以及胞内电解质和大分子物质流出，最终使靶细胞裂解，Tc攻击靶细胞后自身完整无损，在数小时之内可连续杀伤数十个靶细胞。
CD4+细胞：活化的CD4+细胞称为辅助性T细胞(Th)，在效应阶级发挥免疫调节作用，分为Th1、Th2。Th细胞作用于于B细胞并辅助B细胞产生抗体，发挥体液免疫作用；Th细胞作用于CTL和TDTH细胞，诱导其成熟，产生对细胞直接杀伤的细胞毒效应和引起迟发性超敏反应。大量的CD4+细胞具有细胞毒功能，直接杀伤表达MHC-II分子的靶细胞。
急性排斥反应属于迟发性超敏反应(delay type hypersensitivity, DTH)，介导此类反应的T细胞属CD4+亚群。即TDTH细胞，有人认为还有CD8+亚群的Tc参与。巨噬细胞在DTH过程中发挥十分积极的作用。TDTH细胞发挥免疫效应的方式效应的方式是释放多种可溶性蛋白，统称淋巴因子(lymphokine, LK)，这些淋巴因子产量虽小，但活性极强，效应作用所涉及的范围狭小，持续时间短暂，淋巴细胞多以非特异的方式作用于其它细胞，产生调节效应和促进生长增殖作用，其中以对巨噬细胞的作用最为重要。它能使巨噬细胞大量积聚和激活，在局部产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，巨噬细胞活化因子(MAF)和巨噬细胞趋化因子(MCF)等，此外还有其它淋巴细胞生长因子(IL-2、IL-4、IL-5、IL-6)，转移因子、干扰素、淋巴毒素等。
综上所述，在抗原刺激下T细胞活化、增殖至攻击移植物的过程中，IL-2和IL-2R的结合是排斥反应的关键因素和中心环节，任何在此过程能够阻断T细胞活化，抑制IL-2的产生以及阻止IL-2与IL-2R的结合的措施，均能到不同程度的干预急性排斥反应的作用。, 百拇医药(石炳毅)
CD4+细胞：活化的CD4+细胞称为辅助性T细胞(Th)，在效应阶级发挥免疫调节作用，分为Th1、Th2。Th细胞作用于于B细胞并辅助B细胞产生抗体，发挥体液免疫作用；Th细胞作用于CTL和TDTH细胞，诱导其成熟，产生对细胞直接杀伤的细胞毒效应和引起迟发性超敏反应。大量的CD4+细胞具有细胞毒功能，直接杀伤表达MHC-II分子的靶细胞。
急性排斥反应属于迟发性超敏反应(delay type hypersensitivity, DTH)，介导此类反应的T细胞属CD4+亚群。即TDTH细胞，有人认为还有CD8+亚群的Tc参与。巨噬细胞在DTH过程中发挥十分积极的作用。TDTH细胞发挥免疫效应的方式效应的方式是释放多种可溶性蛋白，统称淋巴因子(lymphokine, LK)，这些淋巴因子产量虽小，但活性极强，效应作用所涉及的范围狭小，持续时间短暂，淋巴细胞多以非特异的方式作用于其它细胞，产生调节效应和促进生长增殖作用，其中以对巨噬细胞的作用最为重要。它能使巨噬细胞大量积聚和激活，在局部产生巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，巨噬细胞活化因子(MAF)和巨噬细胞趋化因子(MCF)等，此外还有其它淋巴细胞生长因子(IL-2、IL-4、IL-5、IL-6)，转移因子、干扰素、淋巴毒素等。
综上所述，在抗原刺激下T细胞活化、增殖至攻击移植物的过程中，IL-2和IL-2R的结合是排斥反应的关键因素和中心环节，任何在此过程能够阻断T细胞活化，抑制IL-2的产生以及阻止IL-2与IL-2R的结合的措施，均能到不同程度的干预急性排斥反应的作用。, 百拇医药(石炳毅)