颌面疼痛的基础(2)
[神经病理性疼痛]
躯体痛，往往存在伤害性刺激源和组织损伤，随着组织愈合过程的完成，疼痛也随之消失。相反，神经病理性疼痛，由神经系统功能异常引起，组织损伤愈合过程完成后疼痛还可持续很长时间。这种疼痛可以损伤发生后数周或数月后才发生，也并不需要继续存在的可以检测到的活动的组织损伤过程来维持这种疼痛的存在。病人对神经病理性疼痛的反应多样，可表现为持续性烧灼样疼痛，也可以是间歇性电休克样突然发作。每一种疼痛感受可单独发生，也可几种疼痛感受混杂产生。另外，病人可表现为由“板机点”引发的疼痛，轻柔的正常的非伤害性刺激，如轻触、凉或温热刺激“板机点”可引起疼痛。
由于神经病理性疼痛种类多，表现形式多样，因此它的疼痛机制也有不同解释：①初级传入神经或中枢神经系统伤害感受性神经元过度兴奋；②失去中枢抑制性突触结合；③交感传出神经活动过度。
某些疾病如糖尿病，据认为容易造成粗的外周传入神经纤维的损伤，而刺激粗大的有髓神经纤维可抑制疼痛在脊髓水平的传递，因而这种病理改变使细的疼痛传导纤维传递疼痛信号到脊髓时失去来自粗纤维的抑制机制。
, 百拇医药
因损伤、年龄或疾病原因引起的神经纤维脱髓鞘改变导致异常神经放电，如三叉神经痛认为是神经的脱髓鞘或三叉神经感觉根受压引起。
[失传入性疼痛]
失传入(deafferentation)，指身体某一部位部分或完全失去感觉神经的支配。正常情况下，感觉传入通路受到损伤会导致受累部位失去疼痛感觉。相反，失去传入神经的部位可以发生自发性疼痛或不愉快感觉。尽管失传入性疼痛的机制还不完全明确，但很明显外周神经损伤可造成外周和中枢疼痛传递处于“激动状态”(hyperactivity)。比如外周机制，神经纤维切断后，愈合过程中断段可长出轴突芽(axonal sprout)。由于轴突芽互相交错或长入疤痕组织，轴突芽并不与切断纤维远侧段再连接，而是形成一神经瘤(neuroma)。神经瘤表现为自发性伤害性活动增强，对机械刺激如触压和肌肉运动过度敏感。肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素，抑或紧张引起的全身肾上腺素释放均可使该部位痛觉过敏或产生电休克样疼痛。
, 百拇医药
神经损伤也可以改变中枢疼痛通路，使疼痛持续数周，甚至数个月。动物的失感觉传入神经的研究已表明，切断(损伤)传入神经可在中枢疼痛通路上形成过度兴奋神经元池，如初级传入神经元近心段的神经纤维切断，则脊髓内二级神经元“过度兴奋”，那么不需要任何外周刺激就可产生自发性疼痛。
[牵涉痛](Pain referral)
源于身体一定部位特别是内脏和肌肉等深部组织的神经冲动可引起身体其他部位特别是皮肤的疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛现象在颌面痛临床中较为常见，往往会导致不正确的临床诊断，最终造成错误的治疗。因此这一点对临床医师很重要，制定治疗计划前应弄清疼痛的真正来源部位。临床疼痛部位是指病人感觉到疼痛的位置。如果疼痛真正来源部位与临床疼痛部位一致，则这一疼痛是原发疼痛(primary pain)。原发疼痛不难诊断，因为其疼痛来源明确。如果疼痛真正来源部位不是病人感觉到的临床疼痛部位，这一疼痛是异位疼痛(heterotopic pain)。牵涉痛就是异位疼痛的一种类型。由于病人主诉的疼痛部位并不是病灶来源，所以诊断就变得困难。治疗成功是否就取决于诊断的正确性。
, 百拇医药
目前有几种理论试图解释这一牵涉痛现象。最易被接受的是会聚(convergence)理论。起源于不同部位的传入冲动或不同性质的感觉冲动聚合到同一神经元的现象称之为异位会聚或异觉会聚。在脑干三叉神经感觉核团复合体，来自面部皮肤和肌肉的传入冲动会聚到嘴侧亚核(subnucleus oralis)和极间亚核(interpolaris)。尾侧亚核同样接受来自不同部位传入冲动的会聚。事实上，对猫的研究表明，脑干接受TMJ传入冲动的神经元同样也接受颌面其他部位来源的传入冲动，主要是来自面部皮肤和口内粘膜、牙周和牙。比如，受检的尾侧亚核区神经元74%同时还接受来自牙髓和/或舌下神经传入冲动。在另一研究中，TMJ和嚼肌的传入冲动会聚到脑干相同的二级神经元占80%。来自于深部组织的传入冲动在中枢的会聚程度远大于来自表浅的皮肤组织传入冲动。这可能是为什么来自深部组织的疼痛表现为弥散的定位不明确的理论基础。事实上，病人往往不容易对来自深部的疼痛定位。, 百拇医药(傅开元)
躯体痛，往往存在伤害性刺激源和组织损伤，随着组织愈合过程的完成，疼痛也随之消失。相反，神经病理性疼痛，由神经系统功能异常引起，组织损伤愈合过程完成后疼痛还可持续很长时间。这种疼痛可以损伤发生后数周或数月后才发生，也并不需要继续存在的可以检测到的活动的组织损伤过程来维持这种疼痛的存在。病人对神经病理性疼痛的反应多样，可表现为持续性烧灼样疼痛，也可以是间歇性电休克样突然发作。每一种疼痛感受可单独发生，也可几种疼痛感受混杂产生。另外，病人可表现为由“板机点”引发的疼痛，轻柔的正常的非伤害性刺激，如轻触、凉或温热刺激“板机点”可引起疼痛。
由于神经病理性疼痛种类多，表现形式多样，因此它的疼痛机制也有不同解释：①初级传入神经或中枢神经系统伤害感受性神经元过度兴奋；②失去中枢抑制性突触结合；③交感传出神经活动过度。
某些疾病如糖尿病，据认为容易造成粗的外周传入神经纤维的损伤，而刺激粗大的有髓神经纤维可抑制疼痛在脊髓水平的传递，因而这种病理改变使细的疼痛传导纤维传递疼痛信号到脊髓时失去来自粗纤维的抑制机制。
, 百拇医药
因损伤、年龄或疾病原因引起的神经纤维脱髓鞘改变导致异常神经放电，如三叉神经痛认为是神经的脱髓鞘或三叉神经感觉根受压引起。
[失传入性疼痛]
失传入(deafferentation)，指身体某一部位部分或完全失去感觉神经的支配。正常情况下，感觉传入通路受到损伤会导致受累部位失去疼痛感觉。相反，失去传入神经的部位可以发生自发性疼痛或不愉快感觉。尽管失传入性疼痛的机制还不完全明确，但很明显外周神经损伤可造成外周和中枢疼痛传递处于“激动状态”(hyperactivity)。比如外周机制，神经纤维切断后，愈合过程中断段可长出轴突芽(axonal sprout)。由于轴突芽互相交错或长入疤痕组织，轴突芽并不与切断纤维远侧段再连接，而是形成一神经瘤(neuroma)。神经瘤表现为自发性伤害性活动增强，对机械刺激如触压和肌肉运动过度敏感。肾上腺髓质释放的去甲肾上腺素，抑或紧张引起的全身肾上腺素释放均可使该部位痛觉过敏或产生电休克样疼痛。
, 百拇医药
神经损伤也可以改变中枢疼痛通路，使疼痛持续数周，甚至数个月。动物的失感觉传入神经的研究已表明，切断(损伤)传入神经可在中枢疼痛通路上形成过度兴奋神经元池，如初级传入神经元近心段的神经纤维切断，则脊髓内二级神经元“过度兴奋”，那么不需要任何外周刺激就可产生自发性疼痛。
[牵涉痛](Pain referral)
源于身体一定部位特别是内脏和肌肉等深部组织的神经冲动可引起身体其他部位特别是皮肤的疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛现象在颌面痛临床中较为常见，往往会导致不正确的临床诊断，最终造成错误的治疗。因此这一点对临床医师很重要，制定治疗计划前应弄清疼痛的真正来源部位。临床疼痛部位是指病人感觉到疼痛的位置。如果疼痛真正来源部位与临床疼痛部位一致，则这一疼痛是原发疼痛(primary pain)。原发疼痛不难诊断，因为其疼痛来源明确。如果疼痛真正来源部位不是病人感觉到的临床疼痛部位，这一疼痛是异位疼痛(heterotopic pain)。牵涉痛就是异位疼痛的一种类型。由于病人主诉的疼痛部位并不是病灶来源，所以诊断就变得困难。治疗成功是否就取决于诊断的正确性。
, 百拇医药
目前有几种理论试图解释这一牵涉痛现象。最易被接受的是会聚(convergence)理论。起源于不同部位的传入冲动或不同性质的感觉冲动聚合到同一神经元的现象称之为异位会聚或异觉会聚。在脑干三叉神经感觉核团复合体，来自面部皮肤和肌肉的传入冲动会聚到嘴侧亚核(subnucleus oralis)和极间亚核(interpolaris)。尾侧亚核同样接受来自不同部位传入冲动的会聚。事实上，对猫的研究表明，脑干接受TMJ传入冲动的神经元同样也接受颌面其他部位来源的传入冲动，主要是来自面部皮肤和口内粘膜、牙周和牙。比如，受检的尾侧亚核区神经元74%同时还接受来自牙髓和/或舌下神经传入冲动。在另一研究中，TMJ和嚼肌的传入冲动会聚到脑干相同的二级神经元占80%。来自于深部组织的传入冲动在中枢的会聚程度远大于来自表浅的皮肤组织传入冲动。这可能是为什么来自深部组织的疼痛表现为弥散的定位不明确的理论基础。事实上，病人往往不容易对来自深部的疼痛定位。, 百拇医药(傅开元)