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编号:10303055
消化性溃疡及药物治疗(2)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     第二节 病因和发病机理

    一、消化性溃疡发病的各种学说

    德国学者1793年从尸检发现粘膜下溃疡。近百年来,世界各国都在认真研究,提出了各种学说,有二十几种之多。如:

    (一)炎症学说

    溃疡周围有炎症、糜烂,有人认为溃疡不会发生在正常的胃粘膜上,而发生在已有炎性病变的粘膜上。

    (二)神经学说

    1941年提出和迷走神经有关,用各种方法刺激迷走神经,使其张力增加,均可使胃酸分泌亢进,从而引起溃疡病,切断迷走神经后,胃液分泌即行减少,促使溃疡愈合。

    (三)血管学说

    1956年魏尔啸(Virchou)提出当胃壁血管病变时(血管硬化、血管栓塞),胃壁局限性缺血,胃壁被消化形成溃疡,但血管硬化多见于老年人,而溃疡却多见于青年人。

    (四)机械学说

    为何在胃小弯部发溃疡多,原因是食物必经之路,机械刺激多。

    (五)消化学说

    认为胃液量的增加,酸度的增高(pH<4)及胃蛋白酶的增多,均能促进胃组织的蛋白质发生水解,出现“自体消化”,于是形成溃疡病,故称为“消化性溃疡”。许多人认为胃液本身,在溃疡的发生上起着重要作用。但是,有些人胃酸并不高,甚至有些缺乏游离酸的人亦可患溃疡病。相反,有的胃神经官能症患者,胃酸可以很高,但不一定发生溃疡。

    以上学说都有片面性,消化性溃疡的病因和发病机理是复杂的,是多种因素构成的。每一种学说都不能解释所有的原因,而各种学说之间也有一定的关系。胃溃疡与十二指肠溃疡均由“自身消化”所引起,但两者在发病原因、症状以及治疗上均有不同。

    二、消化性溃疡的发病机制

    目前着重于致溃疡病的攻击(侵袭)因素和防护因素(人体对胃粘膜的保护因素)失去平衡的结果(攻击因素过强或保护因素减弱)。个体神经和内分泌反应,遗传素质差异等都可影响二者之间的平衡。

    (一)攻击因素(损伤因素)

    1.胃酸和胃蛋白酶:

    胃液含HCL和胃蛋白酶,HCL超过一定浓度(pH<5)时,胃蛋白酶原→胃蛋白酶(胃蛋白酶在pH1.8-3.5之间具有最佳活性)后者具水解消化胃内蛋白的作用。

    在攻击因素中,胃酸是个主要因素,因胃蛋白酶只有在胃酸的帮助下才具有活性,才与HCL一起发挥致溃疡作用。

    胃酸是由胃体部的壁细胞所分泌。正常男性壁细胞总数约10亿,女性平均为8亿,十二指肠溃疡病人平均约为19亿。大多数十二指肠溃疡及接近幽门的胃溃疡病人均有胃酸分泌增高,为发病的主要原因。胃液分泌的高低除与壁细胞数有关外,尚与刺激或抑制壁细胞的各种因素及壁细胞的敏感性有关。, 百拇医药(屠巴丽)
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