急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(2)
引起ARDS的主要炎症细胞及作用
1 中性粒细胞
趋化物(活化PMN, 活化巨噬细胞，炎症因子，补体)趋化PMN至炎症区域，在肺毛细血管内被扣押，集聚，同时PMN的变形性下降，并通过黏附蛋白CDW18黏附在PCEC表面。
ARDS时PMN在肺内扣押是其介导肺毛细血管通透性增加，肺水肿，微血栓形成和肺泡上皮广泛损伤的关键。
2 上皮细胞和内皮细胞
细胞屏障被破坏对ARDS预后非常重要，正常肺泡毛细血管膜(ACM)是典型的类脂孔生物膜，可阻止90%水溶性分子的跨膜转运。肺泡上皮细胞损伤后，膜孔增大，具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其渗透性增加。
3 单核-巨噬细胞系统
近年来，PMN在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战，最直接的证据是，PMN严重低下时仍可发生ARDS。某些致病因子可不通过PMN，而直接损伤肺组织。肺巨噬细胞在ARDS发病中的作用，近来倍受重视。已发现ARDS发病的6-24小时，肺内巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。
ARDS发病中表面活性物质(PS)的作用
PS的主要功能：
1)降低气液界面的表面张力，防止肺泡萎缩。
2)保持适当的肺顺应性，减少呼吸功。
3)防止肺微血管内液渗入肺泡，减少肺水肿。
4)增强肺防御能力。
5)抑制AM呼吸爆发，防止大量OR产生。
ARDS 患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗增多，活性降低，灭活增快，目前也认为，ARDS时，PS的含量并不减少，只是功能异常而已。
ARDS时病理生理改变
1 肺泡毛细血管膜通透性增加，蛋白渗出增加。
2 肺表面活性物质减少；
3 肺功能和血液动力学异常；
肺功能改变：肺容积和功能残气降低，肺顺应性降低，弥散功能障碍。
血液动力学异常：缺氧使血液循环加快，其他交换的平衡时间延长。因肺泡萎缩致V/Q比例失调，肺内分流可达30%以上。
ARDS患者肺病理改变
1、弥漫性肺泡损伤；
2、肺间质和实质水肿；
3、Ⅰ型肺泡上皮破坏，被增生的Ⅱ型肺泡上皮取代；
4、后期可出现肺纤维化；
5、肺毛细血管阻塞，形成肺动脉高压；
6、肺下垂部位出现肺不张；
7、肺泡中透明膜形成；, 百拇医药(曹兆龙)
1 中性粒细胞
趋化物(活化PMN, 活化巨噬细胞，炎症因子，补体)趋化PMN至炎症区域，在肺毛细血管内被扣押，集聚，同时PMN的变形性下降，并通过黏附蛋白CDW18黏附在PCEC表面。
ARDS时PMN在肺内扣押是其介导肺毛细血管通透性增加，肺水肿，微血栓形成和肺泡上皮广泛损伤的关键。
2 上皮细胞和内皮细胞
细胞屏障被破坏对ARDS预后非常重要，正常肺泡毛细血管膜(ACM)是典型的类脂孔生物膜，可阻止90%水溶性分子的跨膜转运。肺泡上皮细胞损伤后，膜孔增大，具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其渗透性增加。
3 单核-巨噬细胞系统
近年来，PMN在ARDS发病中的中心地位受到严重挑战，最直接的证据是，PMN严重低下时仍可发生ARDS。某些致病因子可不通过PMN，而直接损伤肺组织。肺巨噬细胞在ARDS发病中的作用，近来倍受重视。已发现ARDS发病的6-24小时，肺内巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。
ARDS发病中表面活性物质(PS)的作用
PS的主要功能：
1)降低气液界面的表面张力，防止肺泡萎缩。
2)保持适当的肺顺应性，减少呼吸功。
3)防止肺微血管内液渗入肺泡，减少肺水肿。
4)增强肺防御能力。
5)抑制AM呼吸爆发，防止大量OR产生。
ARDS 患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗增多，活性降低，灭活增快，目前也认为，ARDS时，PS的含量并不减少，只是功能异常而已。
ARDS时病理生理改变
1 肺泡毛细血管膜通透性增加，蛋白渗出增加。
2 肺表面活性物质减少；
3 肺功能和血液动力学异常；
肺功能改变：肺容积和功能残气降低，肺顺应性降低，弥散功能障碍。
血液动力学异常：缺氧使血液循环加快，其他交换的平衡时间延长。因肺泡萎缩致V/Q比例失调，肺内分流可达30%以上。
ARDS患者肺病理改变
1、弥漫性肺泡损伤；
2、肺间质和实质水肿；
3、Ⅰ型肺泡上皮破坏，被增生的Ⅱ型肺泡上皮取代；
4、后期可出现肺纤维化；
5、肺毛细血管阻塞，形成肺动脉高压；
6、肺下垂部位出现肺不张；
7、肺泡中透明膜形成；, 百拇医药(曹兆龙)