脑血管病临床诊断和治疗中应明确的几个问题(4)
ACA区梗死的线索是运动无力的分布。轻瘫于足部最重，但近端大腿也可很严重。耸肩在受累侧也无力，如果深部ACA区豁免，手和面部通常是正常。皮层感觉丧失在无力的肢体也存在，但通常很轻。
另一个非常有用的体征是左上肢的作用。经皮层运动和感觉失语常可发生。可有尿失禁，特别失在双侧病灶时。还可有无意志的、缺乏情感和语言简短。
从大脑前动脉起始部很快分出Heubner运动脉，闭塞时对侧上肢和面部的中枢性瘫痪。上肢瘫痪以近端为主。
其症状表现为：肢体瘫痪、真性或假性球麻痹、缺乏感觉或小脑的异常、眼球运动的异常、眼震、其它眼征、昏迷。
基底动脉远端阻塞(基底动脉尖综合症(Top of the basilar syndrome,TOB)：瞳孔异常、眼球运动异常、意识障碍、遗忘。
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大脑后动脉(PCA)
表现有：视野改变、感觉异常、失读而无失写(左侧)、命名性失语或经皮层感觉性失语(左侧)、Gerstmann综合症(左侧)、记忆障碍(左侧)、伴随视觉性失认。
几个要说明的临床有关问题：
进展性卒中(Progressing stroke)：缺血性卒中因本身血管疾病的直接结果使血栓进展，而非由于伴有的脑水肿或其它致使在数秒钟至数小时(有时可数天)期间神经功能逐渐恶化，这样的卒中称之为性卒中(Evolution or Progressing Stroke)。局灶性脑缺血其发展太慢经历数周至数月则可能不是由于卒中，而提示肿瘤或感染或变性病。
临床上观察到卒中患者的神经功能恶化。为使诊断标准统一，必须应用客观评价程序(神经功能量表评分)根据公布的标准，当加拿大卒中量表评分下降1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分下降2分或更多、美国国立卫生研究院卒中量表评分下降2分或更多地，可判为恶化或进展性卒中。
, 百拇医药
进展性卒中可能因组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增大。大量兴奋性氨基酸、氧自由基、NO可使病情加重；但如缺血持续时间短、程序轻仅产失水平较低的细胞毒性成分和早期表达、凋亡，或对缺血的耐受性较好而使病情有逐渐好转的可能。
脑栓塞：从心脏、主动脉弓、或大的脑动脉而来的栓子从远处而来阻塞了大脑的动脉。
栓子在前循环常常阻塞MCA或其分支，由于85%的半球的血流由这些血管携带。在后循环的栓子常常停在BA的顶部或栓于PCA中。栓塞性中风的特征是神经系统的缺失症状在发病时最大，当TIAS先于栓中时，特别是心源性，症状典型的是在各次的发作是不同的，因为是不同的血管区域受影响。栓塞的来源：心脏、心房纤颤(非瓣膜病性房颤、风湿性心脏瓣膜疾病伴房颤、窦房疾病、甲状腺中毒性房颤)、病窦综合症、风湿性心脏病、其它辨膜病(人工心瓣、其它瓣膜赘生物、二尖瓣脱垂)、其它引起栓塞的心脏病(包括二尖瓣环状钙化、心房粘液瘤、左室附壁血栓、左室壁动脉瘤、充血性心肌病等)、颅外血管(动脉粥样硬化；颈动脉、椎动脉外伤；口腔异物损伤等)。
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除非也存在有严重的颈动脉狭窄，其它的心脏的心律不齐更易产生弥漫的全脑低灌注而非局灶症状(如，晕厥、视觉发暗、无特异性的头重足轻、全身性的抽搐)。
TIA：为一种在24小时内(常常在30分钟内)，可完全恢复的脑血管病。临床上明确的反复发作的TIAS通常由脑循环的血栓或栓塞引起的。TIAS不是一次和再一次的卒中。TIA的血管损伤的机制也是常被分类为心源性栓塞、大血管血栓或栓塞、小血管病变等未确定。虽然TIAS本身并不产生持续的神经系统障碍，但应该能认识TIAS，因在TIAS5年内有1/3会发生卒中，经治疗可能预防卒中的发生，故应临床上谨慎地识别，并非常积极地治疗。
TIA的鉴别诊断：低血糖、迷路病变、前庭神经元炎、良性位置性眩晕等可类似TIA。脑肿瘤(transient tumor attacks)化脓性栓塞、硬膜下血肿、毒品、偏头痛等。
不考虑TIA：晕厥、头重脚轻、头晕、头昏，一般认为并非局灶性功能障碍，可因继发于心律不齐或低血压、低血糖而致的全脑症状。如有强直阵挛抽搐、尿便失禁、意识紊乱、失忘记则TIA有疑问。TIA意识丧失极为罕见。
短暂性完全忘发作(trabsient global amnesia,TGA)：是由于大脑后动脉的颞支或/和椎＝在底动脉缺血性中风，累及边缘系统即海马、海马两侧和乳头体。这些组织与近记忆或短时记忆有关。临床表现为突然出现的短时记忆障碍，持续时间多为1-4小时，发作时不能记忆新事物，但谈话、书写及计算能力保持良好。不伴有神经系统的症状和体征或可同时伴有椎-基底动脉系统的症状和体征。症状一般于24小时内消失。其发病机制主要有三种假说：短暂性脑血发作、癫痫和偏头痛。, 百拇医药(李金)
另一个非常有用的体征是左上肢的作用。经皮层运动和感觉失语常可发生。可有尿失禁，特别失在双侧病灶时。还可有无意志的、缺乏情感和语言简短。
从大脑前动脉起始部很快分出Heubner运动脉，闭塞时对侧上肢和面部的中枢性瘫痪。上肢瘫痪以近端为主。
其症状表现为：肢体瘫痪、真性或假性球麻痹、缺乏感觉或小脑的异常、眼球运动的异常、眼震、其它眼征、昏迷。
基底动脉远端阻塞(基底动脉尖综合症(Top of the basilar syndrome,TOB)：瞳孔异常、眼球运动异常、意识障碍、遗忘。
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大脑后动脉(PCA)
表现有：视野改变、感觉异常、失读而无失写(左侧)、命名性失语或经皮层感觉性失语(左侧)、Gerstmann综合症(左侧)、记忆障碍(左侧)、伴随视觉性失认。
几个要说明的临床有关问题：
进展性卒中(Progressing stroke)：缺血性卒中因本身血管疾病的直接结果使血栓进展，而非由于伴有的脑水肿或其它致使在数秒钟至数小时(有时可数天)期间神经功能逐渐恶化，这样的卒中称之为性卒中(Evolution or Progressing Stroke)。局灶性脑缺血其发展太慢经历数周至数月则可能不是由于卒中，而提示肿瘤或感染或变性病。
临床上观察到卒中患者的神经功能恶化。为使诊断标准统一，必须应用客观评价程序(神经功能量表评分)根据公布的标准，当加拿大卒中量表评分下降1分、斯堪的纳维亚卒中量表评分下降2分或更多、美国国立卫生研究院卒中量表评分下降2分或更多地，可判为恶化或进展性卒中。
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进展性卒中可能因组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增大。大量兴奋性氨基酸、氧自由基、NO可使病情加重；但如缺血持续时间短、程序轻仅产失水平较低的细胞毒性成分和早期表达、凋亡，或对缺血的耐受性较好而使病情有逐渐好转的可能。
脑栓塞：从心脏、主动脉弓、或大的脑动脉而来的栓子从远处而来阻塞了大脑的动脉。
栓子在前循环常常阻塞MCA或其分支，由于85%的半球的血流由这些血管携带。在后循环的栓子常常停在BA的顶部或栓于PCA中。栓塞性中风的特征是神经系统的缺失症状在发病时最大，当TIAS先于栓中时，特别是心源性，症状典型的是在各次的发作是不同的，因为是不同的血管区域受影响。栓塞的来源：心脏、心房纤颤(非瓣膜病性房颤、风湿性心脏瓣膜疾病伴房颤、窦房疾病、甲状腺中毒性房颤)、病窦综合症、风湿性心脏病、其它辨膜病(人工心瓣、其它瓣膜赘生物、二尖瓣脱垂)、其它引起栓塞的心脏病(包括二尖瓣环状钙化、心房粘液瘤、左室附壁血栓、左室壁动脉瘤、充血性心肌病等)、颅外血管(动脉粥样硬化；颈动脉、椎动脉外伤；口腔异物损伤等)。
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除非也存在有严重的颈动脉狭窄，其它的心脏的心律不齐更易产生弥漫的全脑低灌注而非局灶症状(如，晕厥、视觉发暗、无特异性的头重足轻、全身性的抽搐)。
TIA：为一种在24小时内(常常在30分钟内)，可完全恢复的脑血管病。临床上明确的反复发作的TIAS通常由脑循环的血栓或栓塞引起的。TIAS不是一次和再一次的卒中。TIA的血管损伤的机制也是常被分类为心源性栓塞、大血管血栓或栓塞、小血管病变等未确定。虽然TIAS本身并不产生持续的神经系统障碍，但应该能认识TIAS，因在TIAS5年内有1/3会发生卒中，经治疗可能预防卒中的发生，故应临床上谨慎地识别，并非常积极地治疗。
TIA的鉴别诊断：低血糖、迷路病变、前庭神经元炎、良性位置性眩晕等可类似TIA。脑肿瘤(transient tumor attacks)化脓性栓塞、硬膜下血肿、毒品、偏头痛等。
不考虑TIA：晕厥、头重脚轻、头晕、头昏，一般认为并非局灶性功能障碍，可因继发于心律不齐或低血压、低血糖而致的全脑症状。如有强直阵挛抽搐、尿便失禁、意识紊乱、失忘记则TIA有疑问。TIA意识丧失极为罕见。
短暂性完全忘发作(trabsient global amnesia,TGA)：是由于大脑后动脉的颞支或/和椎＝在底动脉缺血性中风，累及边缘系统即海马、海马两侧和乳头体。这些组织与近记忆或短时记忆有关。临床表现为突然出现的短时记忆障碍，持续时间多为1-4小时，发作时不能记忆新事物，但谈话、书写及计算能力保持良好。不伴有神经系统的症状和体征或可同时伴有椎-基底动脉系统的症状和体征。症状一般于24小时内消失。其发病机制主要有三种假说：短暂性脑血发作、癫痫和偏头痛。, 百拇医药(李金)