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痛风(1)
http://www.100md.com 2003年9月26日 好医生
     痛风(Gout)是嘌呤代谢紊乱,使尿酸产生过多及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病。其临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎,常累及肾脏。可伴发肥胖、高脂血症、高血压病、糖尿病、心脑血管病等。

    原发性痛风(primary gout)由先天性嘌呤代谢障碍引起,有一定的家族遗传倾向。其中1-2%是由于酶缺陷引起,绝大多数原因不明。

    继发性痛风(secondary gout)发生于其它疾病过程中,如血液病、肾脏病,或为药物等多种原因引起。

    痛风是十分古老而广泛流行的疾病,公元前的医学史中已有记载,但直到一百多年前,才证实其发病机制与血尿酸增高有关。

    [病因及发病机制]

    高尿酸血症(Hyperuricemia)是痛风最重要的生化基础,当血中尿酸浓度持续增高时,尿酸即以尿酸盐的形式沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等部位,引起痛风的症状和体征,但仅有10%左右的高尿酸血症者患痛风。因此,二者不是同义词。

    一.尿酸的产生

    1、外源性:占体内尿酸来源的20%,为痛风诱发和加重的原因,而不是原发病因。

    2、内源性:占体内尿酸来源的80%。

    1)嘌呤核苷酸的从头合成:细胞利用氨基酸、磷酸核糖等原料,经过一系列复杂的酶促反应,合成嘌呤核苷酸。

    第一阶段:合成次黄嘌呤核苷酸;

    第二阶段:生成腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸。

    2)嘌呤核苷酸的补救合成:某些组织细胞利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷,经过比较简单的反应过程,合成嘌呤核苷酸。

    3)嘌呤核苷酸合成的调节:一方面满足机体对嘌呤核苷酸的需要,同时又不"供过于求",以节省营养物及能量。

    4)嘌呤核苷酸的分解:嘌呤核苷酸→嘌呤核苷→嘌呤→尿酸。

    二.尿酸的排泄

    尿酸是无生理功能的废物,正常人体内尿酸池为1200mg, 转换率60%,即每天产生并排出750mg,达到动态平衡。其中1/3由大肠细菌分解,2/3由肾脏排泄。尿酸以游离尿酸盐的形式,经过肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管再分泌排出体外。

    [临床表现]

    痛风见于世界各地,侵犯各个种族,其发病率不同。欧洲北美:高尿酸血症2-18%,痛风0.13-0.37%。东方民族:日本、我国、台湾地区呈明显上升趋势。多见于40岁以上中、老年男性,约占95%,绝经后妇女约占5%。大约10-20%有痛风家族史。

    一.急性痛风性关节炎

    常为痛风的首发症状,是尿酸钠微结晶引起的关节急性炎症反应。诱因:春秋季或季节变化时、受凉受潮、关节局部损伤、手术、过度疲劳、饱餐饮酒、紧张等。

    多无前驱症状及全身表现。起病急骤,常于午夜、凌晨发病,关节明显红肿热痛、剧痛难忍,有压痛。60-70%首发于第一跖趾关节,在以后的病程中,90%患者该部受累。其次为跗跖、踝、膝、指、腕、肘等关节,可有关节积液。疼痛高峰24-48小时,持续数天或数周(3-7天)可自行缓解,间歇期完全恢复正常。大多数6-24月第二次发作,以后发作越来越频繁,无症状间歇期越来越短,受累关节越来越多。, 百拇医药(伍沪生)
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