肺内与肺外源性ARDS
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肺源性与肺外源性ARDS
徐军 综述 马遂 审校
中国协和医科大学北京协和医院急诊科 100730
1967年Ashbaugh(1) 报道ARDS以来，ARDS的发病机制以及治疗取得很大的进展，但目前ARDS的发病率及病死率仍然较高。1994年欧美联席会议推荐诊断标准如下(2)： ALI：(1)急性起病；(2)低氧血症，PAO2/FiO2≤300 mm Hg；(3)胸片显示双肺浸润阴影；(4)肺动脉嵌入压(PAWP)≤18 mm Hg，或临床除外心源性因素。ARDS：(1)低氧血症，PAO2/FiO2≤200 mm Hg；(2)其他标准同ALI。根据ARDS的病因的不同，将ARDS分为肺源性ARDS(primary or pulmonary )及非肺源性ARDS(secondary or extrapulmonary)。近年认识到不同病因所致的ALI/ARDS预后不同，大都主张分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类，详细见下表(3)：
表1--肺内与肺外源性ARDS的潜在的病因
ARDSp ARDSexp
细菌，真菌、病毒 脓毒血症
寄生虫性肺炎 创伤
胃肠内容物误吸 药物过量
肺挫伤 急性胰腺炎
吸入性损伤 体外循环
现将肺内外源性ARDS不同的发病机制、呼吸力学、影响学以及对不同通气治疗策略的差异作一简述。
病理生理机制
正常的肺组织由肺泡上皮细胞和微血管内皮两大系统构成良好的肺泡-毛细血管的屏障。无论哪种原因的损伤，通过气道(直接肺损伤)还是毛细血管(间接肺损伤)，而最终的结果是导致弥漫性的肺泡损伤(4)。当直接肺损伤因素作用于肺时，损伤首先累及肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活，导致肺内炎症反应；由于肺泡上皮的损伤会由以下几种机制导致肺损伤的发生：(1)肺泡上皮的损伤导致起屏障功能下降 ......
徐军 综述 马遂 审校
中国协和医科大学北京协和医院急诊科 100730
1967年Ashbaugh(1) 报道ARDS以来，ARDS的发病机制以及治疗取得很大的进展，但目前ARDS的发病率及病死率仍然较高。1994年欧美联席会议推荐诊断标准如下(2)： ALI：(1)急性起病；(2)低氧血症，PAO2/FiO2≤300 mm Hg；(3)胸片显示双肺浸润阴影；(4)肺动脉嵌入压(PAWP)≤18 mm Hg，或临床除外心源性因素。ARDS：(1)低氧血症，PAO2/FiO2≤200 mm Hg；(2)其他标准同ALI。根据ARDS的病因的不同，将ARDS分为肺源性ARDS(primary or pulmonary )及非肺源性ARDS(secondary or extrapulmonary)。近年认识到不同病因所致的ALI/ARDS预后不同，大都主张分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类，详细见下表(3)：
表1--肺内与肺外源性ARDS的潜在的病因
ARDSp ARDSexp
细菌，真菌、病毒 脓毒血症
寄生虫性肺炎 创伤
胃肠内容物误吸 药物过量
肺挫伤 急性胰腺炎
吸入性损伤 体外循环
现将肺内外源性ARDS不同的发病机制、呼吸力学、影响学以及对不同通气治疗策略的差异作一简述。
病理生理机制
正常的肺组织由肺泡上皮细胞和微血管内皮两大系统构成良好的肺泡-毛细血管的屏障。无论哪种原因的损伤，通过气道(直接肺损伤)还是毛细血管(间接肺损伤)，而最终的结果是导致弥漫性的肺泡损伤(4)。当直接肺损伤因素作用于肺时，损伤首先累及肺泡上皮，并促使肺泡巨噬细胞和炎症反应链的激活，导致肺内炎症反应；由于肺泡上皮的损伤会由以下几种机制导致肺损伤的发生：(1)肺泡上皮的损伤导致起屏障功能下降 ......