2.钙离子超载与脑缺血再灌注损伤

    在脑缺血再灌注损伤的早期，钙离子超载是引起脑细胞损伤的关键，神经细胞内钙离子浓度升高既是脑损伤的结果，也是脑损伤进一步加重的始动因子。脑缺血再灌注损伤之后，神经细胞内过量的钙离子会激活钙依赖性酶促蛋白，产生细胞毒性反应。研究表明，在脑缺血过程中会出现能量代谢障碍，导致细胞ATP缺乏，经过一系列连锁反应致细胞内钙超载，从而造成脑损伤。

    同时钙离子引起再灌注损伤的病理机制也十分重要。在脑缺血时，谷氨酸会在突触处大量堆积，激活了N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，细胞膜去极化，造成钙离子内流加剧，损伤神经元，同时激活细胞内的细胞溶解途径。在正常情况下，细胞外的钙离子浓度远远高于细胞内，这个浓度梯度主要靠钙离子的通透性和钙泵来维持。细胞内高钙离子的另一主要原因是离子泵不能正常运转，电压门控型钙通道开放，促使钙离子大量内流[6]。所以有学者认为，我们可以通过抑制电压门控型钙通道来保护神经元细胞。

    二、微小RNA在脑缺血再灌注中的研究

    目前已知，成熟的微小RNA可以通过部分互补或完全互补与下游靶基因的微小RNA结合 ......