雷公藤多苷调节肾组织p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤的作用和机制(4)
基于上述理论，为了阐明GTW改善DN模型鼠肾组织炎症性损伤的机制，笔者探讨了GTW是否可以在体内抑制肾组织p-p38MAPK，TGF-β1蛋白表达。结果表明，DN模型鼠肾组织p-p38MAPK蛋白表达水平上调，同时，出现了肾小球ED1+细胞浸润以及TGF-β1蛋白表达水平升高；经GTW干预后，肾组织p-p38MAPK，TGF-β1蛋白表达水平下调，肾小球内浸润的ED1+细胞也相应地减少。笔者推测，DN模型鼠肾组织p38MAPK信号通路激活后，胞内p-p38MAPK表达水平升高，促进核内TGF-β1靶基因转录和过度表达，加剧肾小球硬化的形成；而GTW通过下调DN模型鼠肾组织p38MAPK信号通路中关键的信号分子——p-p38MAPK表达，抑制其信号通路的活性，减少其下游TGF-β1蛋白表达水平，最终 ......
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