常山酮在自身免疫性疾病中的研究进展(2)
在Cheng等单独的GVHD实验中检测到小鼠外周血中CD4(+)IL-17(+)细胞数量的减少和CD4(+)IFN-γ细胞数量的增多[10]。 CD4(+)IL-17细胞和CD4(+)IFN-γ细胞之间的这种转变通过调节细胞因子而达成(即通过IFN-γ，TNF-α和IL-6的显著升高)由此推测常山酮通过抑制Th17细胞分化减缓慢性移植物抗宿主病。
3 中枢神经系统自身免疫病
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是针对髓磷脂抗原的自身免疫性细胞免疫引发了炎症从而出现神经功能障碍的中枢系统自身免疫病[11]。实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，研究实验中常以EAE作为人类多发性硬化病的模型[12]。
研究表明EAE为 Th1和Th17细胞介导中枢神经系统免疫病，其中Th17细胞在自身免疫性CNS炎症中发挥重要作用，可能主要在疾病的初始阶段[13]。2009年Sundrud证明常山酮通过激活细胞保护信号传导途径——氨基酸饥饿反应(AAR)来选择性的抑制小鼠和人的Th17细胞分化[14] ......
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3 中枢神经系统自身免疫病
多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是针对髓磷脂抗原的自身免疫性细胞免疫引发了炎症从而出现神经功能障碍的中枢系统自身免疫病[11]。实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，研究实验中常以EAE作为人类多发性硬化病的模型[12]。
研究表明EAE为 Th1和Th17细胞介导中枢神经系统免疫病，其中Th17细胞在自身免疫性CNS炎症中发挥重要作用，可能主要在疾病的初始阶段[13]。2009年Sundrud证明常山酮通过激活细胞保护信号传导途径——氨基酸饥饿反应(AAR)来选择性的抑制小鼠和人的Th17细胞分化[14] ......
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