第二，保护肾小管损伤。肾小管间质的损伤程度是DN肾损伤的重要病理指标。黄芪甲苷抑制高糖损伤的肾小管上皮细胞中p38/MAPK信号通路与转化生长因子-β1(TGF-β1)活性，提高肾小肝细胞生长因子(HGF)浓度，减少细胞凋亡，保护肾小管上皮细胞[48]。db/db小鼠肾小管损伤，黄芪甲苷减少尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)，TGF-β1表达，抑制Akt/mTOR，NF-κB及Erk1/2信号通路高表达[49]。

    第三，抑制肾间质纤维化。肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)是DN小管损伤的典型的病理改变，肾小管病变与肾间质纤维化发生的重要环节。在糖化白蛋白诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)损伤模型中，黄芪甲苷能抑制细胞ROS产生与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达，增加E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达，抑制EMT事件的发生[50]。

    第四，改善线粒体调控网络。肾脏高耗能需氧器官，线粒体复杂的网络调控作用维持肾脏的结构与功能。db/db小鼠肾功能损伤线粒体调控网络失衡。黄芪甲苷能减少db/db小鼠尿蛋白排泄(UAE) ......