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编号:12157357
体外循环心肌损伤机制及其保护的研究进展(1)
http://www.100md.com 2011年10月1日 《右江医学》2011年第5期
     【关键词】 体外循环;心肌损伤;保护方法

    文章编号:1003-1383(2011)05-0638-04 中图分类号:R654.1 文献标识码:A

    doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.05.049

    随着体外循环设备、灌注技术及心脏外科技术的不断发展,体外循环心内直视手术的不良反应已明显减少,安全性有所提高。但体外循环术后心肌损害、心功能减退等仍有不同程度的发生,轻者仅有一过性表现,重症则可能造成心功能衰竭甚至死亡,而对心肌损害机制及心肌保护的研究至今仍是热点,本文就近年来体外循环下心肌损伤机制和心肌保护的研究进展作一综述。

    1.心肌损伤机制

    (1)缺血再灌注损伤 组织缺血缺氧损伤可发生于缺血以及恢复血流灌注后,而心肌再灌注损伤(MRI)在体外循环心肌损伤的发病起关键的作用,主要与细胞黏附因子(CAM)、核转录因子(NF-κB)及一氧化氮(NO)等有关。CAM参与调节白蛋白-内皮细胞,是介导中性粒细胞与血管内皮细胞黏附的分子基础,引起中性粒细胞的聚集、黏附和渗出,导致再灌注损伤,在MRI中常发现CAM表达下降[1]。细胞黏附分子-1(ICAM-1)是免疫球蛋白超家族的代表,是中性白细胞稳定黏附在内皮细胞上的重要介质,研究发现MRI时可见ICAM-1水平上调,主要聚集于心肌小静脉内皮细胞表面,提示ICAM-1在MRI心肌细胞和内皮细胞中均有表达,直接参与MRI的发生[2] ......
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