NSAID引起严重肾损害的主要表现包括水钠潴留或水肿、高钾血症、肾病综合征、肾功能不全、低钠血症、肾乳头坏死和急性间质性肾炎，严重的可发生肾功能衰竭[10]。NSAID的肾脏不良反应机制主要与其抑制前列腺素合成、使得肾脏灌注和肾小球滤过率下降有关。COX-2对肾脏正常发育起着重要作用，并有调节水和电解质平衡及保护肾小球功能的作用。但无论是非选择性NSAID、还是选择性NSAID都抑制COX-2，导致对肾的保护作用降低，从而引起不良反应。

    3.4 肝脏不良反应

    NSAID引起的肝脏不良反应多为一过性的肝功能异常，但在高龄、肾功能受损或长期大剂量使用者中会提高肝损害的可能。多数NSAID导致肝损害的机制为特异体质反应、药物引起的超敏反应或个体对药物的代谢异常，特点是发生率低、与剂量无关和发生不可预测，潜伏期较长(数周至数月)；少数NSAID导致肝损害的机制为直接毒性或间接毒性，特点是发生率高、与剂量有关和发生可以预测，潜伏期较短(数天或数周)[11]。

    3.5 中枢神经系统不良反应

    NSAID引起的中枢神经系统症状包括嗜睡、精神恍惚、头痛、头晕、耳鸣和视力减退等 ......