[中图分类号]R657.3

    [文献标识码]A

    [文章编号]1006-1959(2009)07-0001-02

    在腹部遭受撞击时,肝损伤的发生率占各脏器损伤的第二位,约15~20%[1],Locher等[2]报告肝损伤死亡率仍高达14%~40%,严重肝外伤时可达31%~76%。近20年来,随着腹部影像技术的发展和应用,诊治肝外伤临床经验的广泛积累以及创伤处理新概念的确立,国内外对肝损伤的发生机制和病理生理及诊治等方面的研究取得了较大的进展,现综述如下。

    1钝性肝外伤的发生机制

    肝为腹内最大的器官,质脆易碎,任何作用于下胸部和上腹部的直接暴力,或作用于腹部的间接暴力(如高处坠跌)都可造成肝脏碎裂。心脏或腹部受挤压时上下腔静脉压力骤然升高,由动物实验和临床病例已证实可引起肝脏破裂或包膜下出血[3]。

    目前对肝脏钝性撞击损伤的机制在认识上主要有压缩机制和黏性机制。一般认为,在低速大位移撞击条件下,主要由于压缩性机制致伤,而在高速小位移撞击条件下,则黏性机制起重要作用[4]。腹部受撞击时,由于直接的挤压,腹腔内的压力急剧增高,各脏器产生不均匀位移,从而造成相互间的挤压和牵拉,导致肝脏的撕裂性损伤[5]。腹部急剧压缩变形的同时,压力波对腹主动脉、腔静脉亦产生压缩及挤压,使血管内血流压力急剧增高,同时门脉系统血流压力也骤然升高,说明肠系膜静脉血管丛内的血液是以血流压力波的形式通过门脉系统,造成大量血液瞬间涌入肝脏,从而导致肝内毛细血管的破裂和肝脏的出血性损伤[6] ......