慢性阻塞性肺疾病患者营养状况及相关分析(1)
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种常见的呼吸系统疾病，气流受限、不完全可逆及呈进行性发展是其主要特点。目前确切的病因还不十分清楚，但普遍认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关，吸烟及粉尘为其重要的发病原因，其特征性改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化，包括气道、肺及肺血管慢性炎症变化。
COPD发病机制中，存在蛋白酶与抗蛋白酶失衡，肺内抗氧化活性下降，机体免疫失衡，反复的细菌感染和细胞粘附分子与细胞因子共同作用等。目前研究显示COPD并不仅仅是一种体现为肺功能下降、呼吸困难甚至呼吸衰竭的肺部疾病，同时是一种全身性疾病，能引起包括营养不良、免疫功能下降、全身多器官功能损害等一系列合并症[1]。COPD气道阻塞呈进行性的发展，患者逐渐丧失劳动能力，个人生活质量严重下降，严重影响患者的劳动生活能力，约有24%～63%的COPD患者在其自然病程中存在着显著的、渐进性的体重减轻，严重者甚至发生“肺恶液质综合征”[2]，给家庭和社会带来沉重了沉重的负担。
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COPD主要累积肺脏，但也可以引起全身(肺外)的不良反应，主要包括营养不良、肌肉萎缩、骨质疏松等，2011年，“全球COPD”(GOLD)执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度，即更加重视COPD的肺外反应。营养不良是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的最常见的并发症[3]，据国外报道，住院患者营养不良的发生率在20%～60%[4]，成为患者病情反复、劳动力逐渐丧失、生活质量下降的重要原因，最终增加急性加重患者的住院率、机械通气率和死亡率。
1 营养不良的原因
COPD患者营养不良的集中表现为：体重的下降、血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等营养学指标的降低及外周肌肉质量下降及体积萎缩。主要原因：①COPD患者由于气道阻力增加，胸肺顺应性减低，使呼吸功和氧耗量增加。②感染、细菌毒素、缺氧、炎性介质及不良的情绪等可引起机体内分泌紊乱，使COPD患者处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗显著增加[5]。③长期低氧血症、高碳酸血症、心功能不全、胃肠道淤血，导致消化功能紊乱和电解质紊乱，营养物质的消化吸收和氧化利用均受影响[6]。④COPD患者进餐时，血氧饱和度下降10%，可引起气促、厌食[7]，导致营养物质摄入不足 ⑤COPD治疗药物，如糖皮质激素抑制蛋白合成、促进蛋白分解，导致肌纤维萎缩[8]，营养不良的COPD的患者不仅有高能量消耗，而且伴有三大营养物质代谢紊乱，表现为脂肪氧化供能增加和蛋白质供能减少，导致病情的进一步恶化，进而影响其生命质量，成为COPD呼吸衰竭患者死亡的重要原因。以上主要归结于两点：消耗过多及摄入不足。
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近来研究的焦点放在细胞因子在导致体重下降的机制中的作用，细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1、白介素-6、纤毛状神经营养因子、生长分化因子等，均可使分解代谢增强，耗能增加而导致COPD患者营养不良及体质量下 降[9]，其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清瘦素受到广泛关注。
2 营养不良的分型
临床营养学将营养不良划分为3种，主要类型：①蛋白质-能量营养不良：其特点是人体测量值的显著降低，而内脏蛋白如血清白蛋白及转铁蛋白等维持正常；②蛋白质营养不良：特点是人体测量值正常而内脏蛋白减少；③混合型营养不良：是慢性营养不良发展到晚期而表现上述两种营养不良的一些特征，其特点是内源脂肪和蛋白质贮备空虚，多器官功能衰竭和免疫低下[10]。COPD患者可由早期的蛋白质-能量营养不良，伴随病情的恶化，逐渐过渡到混合性营养不良。
3 营养不良评价指标
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营养评价通常包括人体测量、人体组成测定、实验室检查、临床检查及多项综合营养评价等手段，判定人体营养状况，确定营养不良的类型及程度，并估计营养不良所致的危险性，监测营养支持的疗效。人体测量指标包括体质指数(BMI)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌围(AMC)等；实验室指标血清清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)、总淋巴细胞计数(TLC)等，都有一定的局限性。多项综合营养评价包括主观全面评估(GCA)、测定人体组成的营养评价方法(BCA)、营养不良通用筛选工具(MUST)、简易营养评估(MNA)、营养风险指数(NRI)等，GCA、BCA并不是专门适用于老年人营养状况的评价方法，Guigoz等[11]在1994年创立并发展微型营养评价法(MNA)，这是一种适用于老年人的简单易行、有效快速的人体营养状况评定方法，适合老年COPD患者的营养评价。欧洲肠内肠外营养学会(ESPEN)对营养风险的定义是指“现存的或潜在的营养和代谢状况所导致的疾病或手术后出现相关的临床结局的可能性”[12]，并建议应常规进行营养风险筛查，其于2002年推出了用于成年住院患者的营养风险筛查的工具(Nutritional Risk Screening 2002， NRS2002)，目前作为营养风险筛查的首选在国内广泛使用，适合老年COPD患者的营养评价。
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4 营养不良对COPD患者疾病影响
营养不良是COPD患者预后不良的独立危险因素[13-14]。营养不良又可以进一步损害COPD患者的肺功能状况，包括膈肌重量减轻、运动能力下降和死亡率增加等[15]。
4.1营养不良对呼吸肌结构和功能的影响 呼吸肌能量供需不平衡，导致呼吸肌的收缩力和耐力的下降，呼吸肌易发生疲劳，机体通过减少对能量底物的利用率改变肌纤维结构，从而损伤肌肉的功能，膈肌体积减小，重量减轻以及收缩力的耐力明显降低[16]。对呼吸调节反射作用减弱，进一步加重了缺氧、二氧化碳的储留和肺功能的损害。
4.2营养不良对免疫防御功能的影响 COPD合并营养不良者损害免疫功能，营养障碍直接导致感染的易感性和免疫功能障碍。机体缺乏足够的蛋白质，使具有感染免疫防御能力的巨噬细胞、淋巴细胞的活力、免疫球蛋白的合成与巨噬细胞产生白介素I的能力降低，包括吞噬作用减弱纤维素缺乏、淋巴细胞数目减少、免疫球蛋白及补体生成减少，极易引起呼吸道革兰氏阴性菌粘附和定植增加。虽然细菌定植尚不是感染，但可能是感染的重要来源和高危因素，30%～40%的普通住院患者在住院48 h内即发生细菌定植，危重者则高达70%～75%[18]。营养不良也使机体补体系統活性降低和吞噬功能减低，营养不良、呼吸道感染、呼吸衰竭等往往互为因果并且形成恶性循环。此外，细胞因子的影响及微量元素缺乏，造成抗氧化防御机能和免疫功能的减退，会加速病情的进展程度。, http://www.100md.com(牛菁 杨爱春)
COPD发病机制中，存在蛋白酶与抗蛋白酶失衡，肺内抗氧化活性下降，机体免疫失衡，反复的细菌感染和细胞粘附分子与细胞因子共同作用等。目前研究显示COPD并不仅仅是一种体现为肺功能下降、呼吸困难甚至呼吸衰竭的肺部疾病，同时是一种全身性疾病，能引起包括营养不良、免疫功能下降、全身多器官功能损害等一系列合并症[1]。COPD气道阻塞呈进行性的发展，患者逐渐丧失劳动能力，个人生活质量严重下降，严重影响患者的劳动生活能力，约有24%～63%的COPD患者在其自然病程中存在着显著的、渐进性的体重减轻，严重者甚至发生“肺恶液质综合征”[2]，给家庭和社会带来沉重了沉重的负担。
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COPD主要累积肺脏，但也可以引起全身(肺外)的不良反应，主要包括营养不良、肌肉萎缩、骨质疏松等，2011年，“全球COPD”(GOLD)执行委员会颁布的全球COPD新概念中提出，急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度，即更加重视COPD的肺外反应。营养不良是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的最常见的并发症[3]，据国外报道，住院患者营养不良的发生率在20%～60%[4]，成为患者病情反复、劳动力逐渐丧失、生活质量下降的重要原因，最终增加急性加重患者的住院率、机械通气率和死亡率。
1 营养不良的原因
COPD患者营养不良的集中表现为：体重的下降、血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等营养学指标的降低及外周肌肉质量下降及体积萎缩。主要原因：①COPD患者由于气道阻力增加，胸肺顺应性减低，使呼吸功和氧耗量增加。②感染、细菌毒素、缺氧、炎性介质及不良的情绪等可引起机体内分泌紊乱，使COPD患者处于严重的应激及高代谢状态，能量消耗显著增加[5]。③长期低氧血症、高碳酸血症、心功能不全、胃肠道淤血，导致消化功能紊乱和电解质紊乱，营养物质的消化吸收和氧化利用均受影响[6]。④COPD患者进餐时，血氧饱和度下降10%，可引起气促、厌食[7]，导致营养物质摄入不足 ⑤COPD治疗药物，如糖皮质激素抑制蛋白合成、促进蛋白分解，导致肌纤维萎缩[8]，营养不良的COPD的患者不仅有高能量消耗，而且伴有三大营养物质代谢紊乱，表现为脂肪氧化供能增加和蛋白质供能减少，导致病情的进一步恶化，进而影响其生命质量，成为COPD呼吸衰竭患者死亡的重要原因。以上主要归结于两点：消耗过多及摄入不足。
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近来研究的焦点放在细胞因子在导致体重下降的机制中的作用，细胞因子包括肿瘤坏死因子-α、白介素-1、白介素-6、纤毛状神经营养因子、生长分化因子等，均可使分解代谢增强，耗能增加而导致COPD患者营养不良及体质量下 降[9]，其中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清瘦素受到广泛关注。
2 营养不良的分型
临床营养学将营养不良划分为3种，主要类型：①蛋白质-能量营养不良：其特点是人体测量值的显著降低，而内脏蛋白如血清白蛋白及转铁蛋白等维持正常；②蛋白质营养不良：特点是人体测量值正常而内脏蛋白减少；③混合型营养不良：是慢性营养不良发展到晚期而表现上述两种营养不良的一些特征，其特点是内源脂肪和蛋白质贮备空虚，多器官功能衰竭和免疫低下[10]。COPD患者可由早期的蛋白质-能量营养不良，伴随病情的恶化，逐渐过渡到混合性营养不良。
3 营养不良评价指标
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营养评价通常包括人体测量、人体组成测定、实验室检查、临床检查及多项综合营养评价等手段，判定人体营养状况，确定营养不良的类型及程度，并估计营养不良所致的危险性，监测营养支持的疗效。人体测量指标包括体质指数(BMI)、肱三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂肌围(AMC)等；实验室指标血清清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)、总淋巴细胞计数(TLC)等，都有一定的局限性。多项综合营养评价包括主观全面评估(GCA)、测定人体组成的营养评价方法(BCA)、营养不良通用筛选工具(MUST)、简易营养评估(MNA)、营养风险指数(NRI)等，GCA、BCA并不是专门适用于老年人营养状况的评价方法，Guigoz等[11]在1994年创立并发展微型营养评价法(MNA)，这是一种适用于老年人的简单易行、有效快速的人体营养状况评定方法，适合老年COPD患者的营养评价。欧洲肠内肠外营养学会(ESPEN)对营养风险的定义是指“现存的或潜在的营养和代谢状况所导致的疾病或手术后出现相关的临床结局的可能性”[12]，并建议应常规进行营养风险筛查，其于2002年推出了用于成年住院患者的营养风险筛查的工具(Nutritional Risk Screening 2002， NRS2002)，目前作为营养风险筛查的首选在国内广泛使用，适合老年COPD患者的营养评价。
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4 营养不良对COPD患者疾病影响
营养不良是COPD患者预后不良的独立危险因素[13-14]。营养不良又可以进一步损害COPD患者的肺功能状况，包括膈肌重量减轻、运动能力下降和死亡率增加等[15]。
4.1营养不良对呼吸肌结构和功能的影响 呼吸肌能量供需不平衡，导致呼吸肌的收缩力和耐力的下降，呼吸肌易发生疲劳，机体通过减少对能量底物的利用率改变肌纤维结构，从而损伤肌肉的功能，膈肌体积减小，重量减轻以及收缩力的耐力明显降低[16]。对呼吸调节反射作用减弱，进一步加重了缺氧、二氧化碳的储留和肺功能的损害。
4.2营养不良对免疫防御功能的影响 COPD合并营养不良者损害免疫功能，营养障碍直接导致感染的易感性和免疫功能障碍。机体缺乏足够的蛋白质，使具有感染免疫防御能力的巨噬细胞、淋巴细胞的活力、免疫球蛋白的合成与巨噬细胞产生白介素I的能力降低，包括吞噬作用减弱纤维素缺乏、淋巴细胞数目减少、免疫球蛋白及补体生成减少，极易引起呼吸道革兰氏阴性菌粘附和定植增加。虽然细菌定植尚不是感染，但可能是感染的重要来源和高危因素，30%～40%的普通住院患者在住院48 h内即发生细菌定植，危重者则高达70%～75%[18]。营养不良也使机体补体系統活性降低和吞噬功能减低，营养不良、呼吸道感染、呼吸衰竭等往往互为因果并且形成恶性循环。此外，细胞因子的影响及微量元素缺乏，造成抗氧化防御机能和免疫功能的减退，会加速病情的进展程度。, http://www.100md.com(牛菁 杨爱春)