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编号:13514200
对比剂急性肾损伤的诊治(1)
http://www.100md.com 2020年1月29日 《医学信息》 20204
     摘要:对比剂急性肾损伤是临床上急性肾损伤常见的病因之一,该病并不完全可逆,可进展为慢性肾病,延长住院时间,增加住院费用,发生不良事件以及死亡风险增加。对比剂急性肾损伤的病理生理学机制尚未完全明确,预防策略也存在争议。本文就近年来对比剂急性肾损伤的诊断标准、发病机制、危险因素及防治策略等进行综述。

    关键词:对比剂;急性肾损伤;危险因素;防治策略

    中图分类号:R692 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2020.04.019

    文章编号:1006-1959(2020)04-0062-04

    Abstract:Contrast-induced acute kidney injury is one of the common causes of acute kidney injury in the clinic. The disease is not completely reversible. It can progress to chronic kidney disease, prolong hospital stays, increase hospitalization costs, increase adverse events, and increase the risk of death. The pathophysiological mechanism of contrast-induced acute kidney injury has not been fully defined, and the prevention strategy is also controversial. This article reviews the diagnostic criteria, pathogenesis, risk factors and prevention strategies of acute kidney injury in contrast media in recent years.

    Key words:Contrast agent;Acute kidney injury;Risk factors;Prevention strategy

    随着造影技术在临床的广泛应用,尤其是心血管疾病介入诊疗技术的飞速发展,对比剂急性肾损伤的(CI-AKI)发生率越来越高,成为仅次于肾灌注不足和肾毒性药物所致的医院获得性急性肾损伤(AKI)的第3位病因[1]。虽然在肾功能正常的患者中CI-AKI的发生率较低,约为1%~2%,但是对于有潜在肾脏疾病的患者,CI-AKI的发病率接近25%[2],病死率高达34%。本文现对近年来CI-AKI的诊断标准、发病机制、危险因素及治疗策略进行综述,旨在为预防和治疗CI-AKI,降低CI-AKI发生率及改善预后提供一定参考。

    1诊断标准

    CI-AKI是血管内注入碘對比剂24~72 h内,在排除其它因素前提下出现急性肾功能损伤,即血清肌酐(SCr)相对基础值升高≥25%或绝对升高> 44.2 μmol/L,可诊断为CI-AKI[3]。SCr敏感性较高但特异性较差,易受自身体液变化及其它药物作用的影响而波动[4]。近年来,人们对新的CI-AKI标记物进行了大量的研究,血清胱抑素C(cystatin C)水平也被评估为CI-AKI的早期标志物。Shukla AN等[5]在一项纳入253例患者接受冠脉造影和/或经皮冠状动脉介入治疗的前瞻性研究中发现,术后24 h血清胱抑素C水平升高≥10%可以作为预测CI-AKI的一项可靠标记物,可为该病的诊断提供参考。

    2发病机制

    CI-AKI的确切病理生理机制尚不清楚,既往研究显示该病是由多种因素共同参与引起,其中最重要的因素是对比剂诱导肾髓质血管收缩引起的髓质缺氧和直接肾小管细胞毒性[6-10],对比剂引起的肾髓质血管收缩机制尚不完全清楚,可能是由血管收缩介质(内皮素、腺苷)和血管舒张介质(一氧化氮和原环素)之间的不平衡引起的[11],而氧化应激的作用进一步加剧了CI-AKI[12]。

    在正常生理状态下,肾髓质血流量和氧含量较肾皮质低,位于肾髓质外侧的髓袢升支粗段离子转运率高,耗氧量增加加重了肾髓质相对缺氧。对比剂可降低肾髓质的氧含量,其引起的渗透性利尿可增加钠输送到髓袢升支粗段,从而增加肾髓质能量代谢及对氧的需求,诱发急性肾损伤[13,14]。此外,对比剂对肾小管细胞(渗透性肾病)有直接的毒性作用,其黏度降低肾小管细胞水平的血氧输送,这些机制触发活性氧的释放,从而增加氧化应激反应,加重AKI[15,16]。

    除了对比剂的直接影响外,在经股动脉入路介入治疗术中主动脉粥样硬化碎片导致的肾动脉栓 塞[17]及围手术期低血压和出血等因素也可导致CI-AKI的发展,仅这些机制就可以触发AKI,并加大对比剂对肾的有害影响,尤其是在复杂和高风险操作的PCI中更为明显[16]。

    3危险因素

    CI-AKI的主要危险因素为原有慢性肾脏病(CKD)、糖尿病(DM)和过量使用对比剂,其他可能的危险因素有心力衰竭(HF)、高血压(HBP)、主动脉内球囊反搏、用肾毒性药物、高龄和贫血等。, 百拇医药(张军涛)
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