在心力衰竭过程中，心肌细胞的损失主要是通过细胞凋亡和自噬的形式进行的，在一定程度上这可能导致心脏收缩功能的恶化和左心室重塑。

    心力衰竭的主要特征是心肌细胞发生凋亡，在此过程中，多种凋亡因子共同发挥着作用，而PI3K/AKT信号通路可以通过直接或间接的方法抑制凋亡因子发挥效应：1)AKT磷酸化抑制促凋亡分子Bcl-2/Bcl-XL相关的死亡启动因子(Bcl-2/Bel-XL associated death promoter，BAD)活性。当BAD未被磷酸化时，其Bcl-2同源域可以直接与Bcl-XL和其他Bcl-2家族成员的疏水槽结合而抑制它们的功能。一旦BAD被磷酸化，其磷酸化丝氨酸残基能与细胞质的抗凋亡蛋白14-3-3分子高亲和力结合，从而使Bcl-2从Bcl-2/BAD复合物中释放产生抗凋亡效应[14]；2)AKT磷酸化调节促调亡基因转录的叉头转录因子(forkhead transcription factor)在没有AKT作用时，叉头转录因子主要定位于核内，通过与特异性顺式作用元件结合促进FasL LIGFBPI和Bim等凋亡相关基因的转录 ......