神经细胞自噬的研究进展(2)
2.2 自噬与神经退行性疾病神经变性疾病可被归类为蛋白质构象疾病。当一种或一组特定的蛋白出现变构或错误折叠并在细胞内以毒性结构形式积聚时，这些疾病就会发生。近来的研究显示：自噬相关通路的缺陷可能会导致帕金森病(Parkinson's disease，PD)、阿尔采末病(Alzheimers' disease，AD)和亨廷顿氏舞蹈病(Hun-tington 's disease，HD)等多种神经变性疾病。自噬途径如果不能有效的降解废旧的胞质，就会导致其在细胞内的堆积，从而诱导疾病的发生[17]。自噬功能的紊乱与AD有密切关系，但具体的机理还不是很清楚[18-19]。自噬功能的异常是PD的诱因之一[20]，PD相关蛋白DJ-1，通过JNK通路调节自噬 [21]。
2.3 缺血缺氧下自噬调节的分子机制
缺血缺氧是自噬激活的重要诱因之一[22]。抑制自噬信号的通路有：I型PI3K通路，接受胰岛素受体传来的信号(血糖水平高抑制自噬)；mTOR通路：接受多种上游信号，如I型PI3K、IGF-1/2、MAPK，能感受营养和能量的变化。激活自噬信号的通路有：III型PI3K通路。
2.3.1 mTOR对自噬的调节 在缺血缺氧等细胞饥饿状态下， 哺乳动物细胞中mTOR是调节自噬的关键因子 ......
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