当前位置: 首页 > 期刊 > 《现代医药卫生》 > 2008年第13期
编号:11643232
原发性高血压肾损害的研究概况(1)
http://www.100md.com 2008年7月1日 《现代医药卫生》 2008年第13期
     文章编号:1009-5519(2008)13-1990-03 中图分类号:R5 文献标识码:A

    临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾损害。在过去10年中,美国终末期肾病(ESRD)的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%[1]。近年来,我国高血压导致ESRD的发生率正呈逐年上升的趋势,已成为ESRD的主要病因之一[2]。因此,进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制,尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键。本文综述了原发性高血压病肾脏的损伤机制、检测与治疗机制。

    1 肾脏的损伤机制与原发性高血压

    1.1 肾脏血流动力学改变:近年来大量的临床及实验研究均表明,高血压一旦发生肾血管阻力(RVR)升高,肾血流量(RBF)下降,肾小球滤过率(GFR)尚保持在正常范围内,滤过分数则升高,这在高血压早期甚至高血压前期即可观察到。由于出球小动脉的收缩程度较入球小动脉更为显著,使GFR在肾血流量下降的同时仍然保持在正常范围。高血压早期肾小球前小动脉即出现收缩,早期这种肾血管的收缩是功能性的、可逆的。以后随着高血压持续发展,肾血管结构发生改变出现肾小动脉硬化,肾小球顺应性下降,血管对药物的舒张反应消失,加之入球小动脉管壁增厚,官腔狭窄,使RBF进一步下降,GFR随之下降,肾小球呈缺血性损害。

    然而,由于在部分高血压导致的肾小球硬化中并未观察到肾小动脉硬化,近来的观点认为高血压性肾损害并不完全为缺血性损伤 ......
1 2下一页

您现在查看是摘要页,全文长 5756 字符