3 讨论

    造成肾缺血的原因有很多，临床多见于休克肾、肾移植、肾部分切除及脓毒症等，如果患者能及时得到液体复苏治疗，又将不可避免的进入再灌注损伤过程。在缺血的基础上恢复血流后， 组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。肾缺血-再灌注损伤的发病机制复杂， 其损伤机制涉及氧化应激、能量代谢障碍、细胞膜通透性增高缺血缺氧引起的细胞酸中毒、线粒体受损、无复流现象、细胞凋亡及其相关信号转导通路，并与之密切相关^[4]。TGF-β1由多种组织细胞合成，调控着细胞周期，影响细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡。赵广阔等^[2]研究表明在大鼠肾缺血-再灌注时TGF-β1表达增加。姚晓雷等^[5]将TGF-β1抗体应用于肺损伤研究中，不仅可以减少肺损伤急性期细胞的凋亡，而且可以阻止晚期肺纤维化的发生发展。为了研究TGF-β1抗体对肾缺血-再灌注损伤的影响及重要抑制性因子Smad7的表达，笔者设计了本实验。

    实验发现，与配体结合后，TGF-β家族受体激活了一个由Smad蛋白家族介导的独特的信号转导通路 ......