失血性休克大鼠体外实验关于内皮细胞蛋白C系统的研究(3)
本研究中还发现，休克组内皮细胞表面TM和EPCRmRNA合成于12 h增加，18 h进行性升高，提示转录表达增加，由此可能有利于促进蛋白质合成，启动凝血反应。由于mRNA合成较蛋白质合成要早得多，因此早期从基因水平检测mRNA较之检测细胞表面功能分子蛋白更能反映急性期的变化。失血性休克组大鼠TMmRNA和EPCRmRNA的表达上调，将启动TM-APC-EPCR系统，从而发挥全身抗凝作用。研究发现，假休克组及失血性休克组细胞表面功能分子EPCR与胞质mRNA呈同向变化，这表明功能分子有赖于mRNA的合成；而其mRNA水平的升高则是一种代偿，以保证组织中细胞表面因子的表达水平不会发生明显的改变。但是本实验所观察到的休克后细胞表面上调，只能反映细胞表达净增加，而不探究血浆sEPCR和可溶性TM的释放与表达。要深入阐明上调机制，还需要进一步检测休克血清对内皮细胞的影响 ......
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