胸腺肽α1对脓毒症小鼠CD4+CD25+Foxp3+ T细胞的干预效应(3)
Askenasya等[21]证实在自身免疫性疾病中Treg存在主动的活化诱导的细胞死亡(AICD)，它是机体维持一定程度的免疫耐受而又避免限入过度的免疫抑制的重要机制。CD25是IL-2R的α链，在Treg上高表达，能够与效应细胞竞争性结合IL-2，使效应细胞无法得到生长信号而不能增殖[22-23]；而Treg对凋亡具有一定的抵抗力，它所分泌的IL-10、TGF-β甚至能诱导CD4+CD25+ T细胞分化为具有Treg活性的T细胞，脓毒症状态下，Treg超常活跃，其特征性细胞分子——Foxp3表达也显著增强[21]。本实验表明Tα1对Treg的免疫效应不强化脓毒症早期的炎症反应；脓毒症后期IL-2、TNF-α 保持相对较高的水平 ......
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