侧Nac内的安非他明注射能破坏潜伏抑制表达，而双侧Nac内的多巴胺拮抗剂氟哌啶醇注射能使潜伏抑制表达异常增强，6-OHDA所致的Nac多巴胺末端的损毁也能导致潜伏抑制异常增强，提示伏隔核内多巴胺功能增强所致的潜伏抑制减弱是由于条件反射阶段的多巴胺释放所引起的。进一步的研究表明，Nac的壳和核亚区具有不同的功能，壳部损毁的结果是潜伏抑制破坏而核部损毁则是潜伏抑制的异常持久存在。脑区内微透析分析表明，刺激的前呈现能消除Nac壳部的多巴胺的条件性释放，从而导致条件性恐惧反应减弱。相反，核心部的多巴胺释放不受影响。这些数据提示，伏隔核壳部主要参与了潜伏抑制的干扰过程。

    (2)杏仁体和海马损毁模型

    背外侧杏仁体的损毁，也与Nac核部损伤一样，产生潜伏抑制的异常持久存在。关于海马损毁对潜伏抑制影响的研究结果不一致。成年大鼠的研究表明，海马损毁导致潜伏抑制的异常增强。而出生后7天大鼠的腹侧海马损伤则破坏了青春期后动物的潜伏抑制。

    5.3 神经发展模型

    以上所阐述的用于建立拟精神分裂症潜伏抑制异常动物模型的方法主要是以成年啮齿类动物为研究对象，而近年来越来越多的脑成像和神经病理学研究证据表明，相当一部分的精神分裂症的成年病人表现出一种神经发展紊乱，即脑异常在生命早期已经存在但其完全表达则出现在成年之后。为进一步深入地探讨精神分裂症的神经发展机制 ......