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编号:11500903
二氮嗪对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织NR1表达的影响(1)
http://www.100md.com 2007年8月1日 《现代医学》 2007年第4期
     [摘要]目的探讨二氮嗪对深低温缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制。方法采用双侧颈总动脉阻断法制作深低温缺血再灌注大鼠模型,将306只SD大鼠随机分成3组:假手术组、二氮嗪组和模型组。分别在缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d断头取脑,对脑组织行含水量检测,并采用免疫组织化学技术检测脑组织NR1表达情况。结果 假手术组脑组织含水量明显低于二氮嗪组和模型组,二氮嗪组低于模型组,模型组和二氮嗪组脑组织含水量在12h开始升高、1d达高峰、3d基本恢复正常,模型组和二氮嗪组NR1均在2h开始升高、1d达到高峰、7d后基本达到正常水平,但二氮嗪组NRl表达水平在2、6、12h及1、2d明显低于模型组,且两组NR1表达水平均高于假手术组。结论二氮嗪预处理对深低温缺血再灌注大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能是通过下调脑组织NR1的表达来实现。

    [关键词]深低温;脑缺血再灌注;二氮嗪;脑保护;NR1表达;大鼠

    [中图分类号]0786 [文献标识码]A [文章编号]1671-7562(2007)04-0276-04

    脑缺血再灌注损伤及其机制十分复杂,至今尚不完全清楚。脑缺血再灌注损伤包括神经细胞坏死和凋亡两个方面,其中线粒体ATP敏感性钾通道被认为是关键环节之一 ......
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