主动脉夹层23例临床资料分析
中图分类号：R543.1 R256.2 文献标识码：c 文章编号：1672-1349(2007)08-0764-02
主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指主动脉内膜撕裂，循环血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层而形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。其自然病程1周病死率为50%，1年病死率为90%，是一种极为凶险的疾病。早期诊断和治疗有助于降低病死率和改善预后。Debakey将主动脉夹层分为3型：I型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型夹层局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。过去认为本病是少见病，特别是在基层医院，往往被漏诊或误诊，近年来由于临床医师对本病认识的提高以及检测手段的进步，在诊断和治疗方面有较大进展。现将近10年来我院及在外院进修期间收治的23例AD病人临床资料分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料23例病人均符合AD的诊断标准。男15例，女8例，年龄35岁-87岁，平均60.8岁。I型4例，Ⅱ型5例，Ⅲ型14例。急性期(发病≤14d)16例，慢性期(发病>14d)7例。
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1.2 病因高血压19例(82.6%)，其中1级2例，2级4例，3级13例；动脉粥样硬化2例；马方综合征1例，大动脉炎1例。
1.3 症状、体征和并发症所有病人均有疼痛，其中单纯胸痛者4例，胸背部痛者14例，腹痛者8例，腰痛者3例。胸或胸背痛向头、颈部放射者l例，向蝮部、腰部、下肢放射者13例。血压(100-230)/(60-125)mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。2例主动脉瓣区有舒张期杂音，3例双侧肺部可闻及湿哕音，5例有腹部压痛，2例腹部可扪及搏动性快。出现休克者4例，主动脉瓣关闭不全2例，胸腔积液5例，充血性心力衰竭2例，心包积血1例，急性心肌梗死(下壁)2例，上消化道出血l例，急性肾衰竭2例，缺血性脑卒中1例，下肢坏疽1例。
1.4 实验室检查23例病人人院时均急查血常规、肾功能。血红蛋白72g/L-158g/L，5例血红蛋白降低，白细胞3.7×109/L-180×109/L，9例白细胞总数升高；血尿素氮3.1mmol/L-17.8mmol/L，血肌酐38μmol/L-672 mnol/L，2例血尿素氮、血清肌酐均升高；13例行血清淀粉酶测定，升高1例。
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1.5 辅助检查
1.5.1 心电图23例均行心电图检查，16例有左室肥大和/或心肌缺血，2例出现急性心肌梗死心电图改变，1例出现急性心包炎的心电图的改变。
1.5.2 x线胸片19例行x线胸片检查，11例主动脉增宽，4例主动脉弓局限性隆起，3例主动脉增宽影像内出现内膜外钙化影，2例纵隔增宽，2例胸腔积液。
1.5.3 超声心动图16例行超声心动图检查，10例可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣，检出率62.5%。1例发现有心包积液。
1.5.4 CT检查17例行cT检查，15例可见主动脉真假二腔，检出率88.2%，其中5例可见主动脉内膜撕裂所致的内膜瓣，2例可见胸腔积液。
1.5.5 核磁共振检查6例行核磁共振检查，均可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣。
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1.5.6 主动脉造影5例行主动脉造影，均可见真腔和假腔双腔显影，并可见内膜瓣和内膜破口。
1.6 误诊情况误诊6例，误诊为急腹症3例，不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎各1例。
1.7 治疗与转归23例均行内科治疗。对剧烈疼痛者，用吗啡或哌替啶等药物止痛；对烦躁不安者，用镇静剂；对有出血人心包、胸腔或主动脉破裂者给予输血以补充血容量；对合并有高血压者，给予降压治疗，可应用硝普钠以25μg/min-50/μg/min速度静脉输注，必要时可加大用量，同时辅以β受体阻滞剂以减慢心率，使血压和心率降至临床治疗目标。早期使用缓泻药，避免用力大便，注意抗心力衰竭、抗心律失常等对症治疗措施。23例中死亡4例，其中1例猝死，病死率为17.4%。
2 讨论
AD的病因尚不明确，80%以上病人有高血压，其他可见于主动脉粥样硬化、遗传性结缔组织病(如马方综合征)、妊娠、外伤和外科手术等。基本病变为囊性中层坏死，主动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有黏液样变和囊肿形成。分离的主动脉壁中层可逐渐凝固机化而自行愈合，如向内膜破裂进入真腔，临床症状相对缓解、稳定，如向动脉外膜破裂，则症状加剧甚至猝死。
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由于病变的部位不同，AD的临床表现复杂多样，90%病人可出现突发性撕裂样或刀割样疼痛，且吗啡等镇痛药效果欠佳。疼痛最多见于前胸部，其次是肩胛区、上腹部或腰部。AD所致的疼痛从发病起就呈剧烈的疼痛，往往同时相继出现上述两个或以上的部位疼痛，这种疼痛特征有助于与其他疾病鉴别。AD可出现多种并发症，易引起误诊，如主动脉瓣关闭不全、急性心肌梗死、心力衰竭、心包积血、周围血管改变等心血管症状；恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便、急性肾衰竭等压迫症状；昏迷、意识模糊、偏瘫、截瘫、肢体麻术、坏疽、反射异常、视力与大、小便障碍等神经症状。本组中误诊7例，应吸取以下教训：对于剧烈胸痛伴高血压的病人，应注意鉴别急性心肌梗死、急性肺梗死、急性心包炎、大动脉炎及AD，尤其在确诊急性心肌梗死之前必须排除AD，因溶解血栓治疗会加重AD。
AD的x线胸片检查，80%-90%病例的主动脉影异常，但此种异常是非特异性的，最常见的为主动脉增宽、局限性膨出，但其动态变化具有诊断意义。动态心动图、CT、核磁共振对AD的诊断具有很高的敏感性和特异性，三者的共同征象是均可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣、主动脉内膜破口和假腔内附壁血栓。本组动态心动图、CT、核磁共振的检出率分别为62.5%，船2%和100.0%。主动脉造影适用于那些怀疑主动脉分支灌注不良或其他诊断方法无法确诊的病情稳定的病人，也用于外科手术或介入治疗前确定破口的位置及病变范围。目前核磁共振检查和主动脉造影是诊断AD的金标准。
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一旦怀疑或诊断为AD，即应住院监护治疗，积极采取适当的治疗措施，能降低住院期问的总病死率，本组病死率为17.4%，与国内外文献接近。治疗的目的是减低心室收缩力，减慢左室收缩速度和外周动脉压，治疗的目标是使收缩压控制在100mmHg-120mmHg，心率60/min-75/min。治疗分为紧急治疗与巩固治疗两个阶段。紧急治疗包括镇静、止痛、降压、减慢心率、补充血容量及其他对症治疗措施，这样能有效地稳定或终止主动脉夹层继续分离，使症状缓解，疼痛消失。巩固治疗为对近端AD、已破裂或濒临破裂的AD，伴主动脉瓣关闭不全的病人应进行手术治疗；对缓慢发展的及远端AD，可继续内科治疗。另外，随着介入治疗学的深入发展，AD的介入治疗近年来也有长足的发展，常用方法是通过血管腔内技术使用支架型人工血管治疗AD，目前，腔内隔绝术治疗胸AD是新颖、高效、首选的介入治疗方法。
(本文编辑 王雅洁), 百拇医药(梅思军)
主动脉夹层(aortic dissection，AD)是指主动脉内膜撕裂，循环血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层而形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。其自然病程1周病死率为50%，1年病死率为90%，是一种极为凶险的疾病。早期诊断和治疗有助于降低病死率和改善预后。Debakey将主动脉夹层分为3型：I型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型夹层局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。过去认为本病是少见病，特别是在基层医院，往往被漏诊或误诊，近年来由于临床医师对本病认识的提高以及检测手段的进步，在诊断和治疗方面有较大进展。现将近10年来我院及在外院进修期间收治的23例AD病人临床资料分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料23例病人均符合AD的诊断标准。男15例，女8例，年龄35岁-87岁，平均60.8岁。I型4例，Ⅱ型5例，Ⅲ型14例。急性期(发病≤14d)16例，慢性期(发病>14d)7例。
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1.2 病因高血压19例(82.6%)，其中1级2例，2级4例，3级13例；动脉粥样硬化2例；马方综合征1例，大动脉炎1例。
1.3 症状、体征和并发症所有病人均有疼痛，其中单纯胸痛者4例，胸背部痛者14例，腹痛者8例，腰痛者3例。胸或胸背痛向头、颈部放射者l例，向蝮部、腰部、下肢放射者13例。血压(100-230)/(60-125)mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。2例主动脉瓣区有舒张期杂音，3例双侧肺部可闻及湿哕音，5例有腹部压痛，2例腹部可扪及搏动性快。出现休克者4例，主动脉瓣关闭不全2例，胸腔积液5例，充血性心力衰竭2例，心包积血1例，急性心肌梗死(下壁)2例，上消化道出血l例，急性肾衰竭2例，缺血性脑卒中1例，下肢坏疽1例。
1.4 实验室检查23例病人人院时均急查血常规、肾功能。血红蛋白72g/L-158g/L，5例血红蛋白降低，白细胞3.7×109/L-180×109/L，9例白细胞总数升高；血尿素氮3.1mmol/L-17.8mmol/L，血肌酐38μmol/L-672 mnol/L，2例血尿素氮、血清肌酐均升高；13例行血清淀粉酶测定，升高1例。
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1.5 辅助检查
1.5.1 心电图23例均行心电图检查，16例有左室肥大和/或心肌缺血，2例出现急性心肌梗死心电图改变，1例出现急性心包炎的心电图的改变。
1.5.2 x线胸片19例行x线胸片检查，11例主动脉增宽，4例主动脉弓局限性隆起，3例主动脉增宽影像内出现内膜外钙化影，2例纵隔增宽，2例胸腔积液。
1.5.3 超声心动图16例行超声心动图检查，10例可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣，检出率62.5%。1例发现有心包积液。
1.5.4 CT检查17例行cT检查，15例可见主动脉真假二腔，检出率88.2%，其中5例可见主动脉内膜撕裂所致的内膜瓣，2例可见胸腔积液。
1.5.5 核磁共振检查6例行核磁共振检查，均可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣。
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1.5.6 主动脉造影5例行主动脉造影，均可见真腔和假腔双腔显影，并可见内膜瓣和内膜破口。
1.6 误诊情况误诊6例，误诊为急腹症3例，不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、急性心包炎各1例。
1.7 治疗与转归23例均行内科治疗。对剧烈疼痛者，用吗啡或哌替啶等药物止痛；对烦躁不安者，用镇静剂；对有出血人心包、胸腔或主动脉破裂者给予输血以补充血容量；对合并有高血压者，给予降压治疗，可应用硝普钠以25μg/min-50/μg/min速度静脉输注，必要时可加大用量，同时辅以β受体阻滞剂以减慢心率，使血压和心率降至临床治疗目标。早期使用缓泻药，避免用力大便，注意抗心力衰竭、抗心律失常等对症治疗措施。23例中死亡4例，其中1例猝死，病死率为17.4%。
2 讨论
AD的病因尚不明确，80%以上病人有高血压，其他可见于主动脉粥样硬化、遗传性结缔组织病(如马方综合征)、妊娠、外伤和外科手术等。基本病变为囊性中层坏死，主动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死，基质有黏液样变和囊肿形成。分离的主动脉壁中层可逐渐凝固机化而自行愈合，如向内膜破裂进入真腔，临床症状相对缓解、稳定，如向动脉外膜破裂，则症状加剧甚至猝死。
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由于病变的部位不同，AD的临床表现复杂多样，90%病人可出现突发性撕裂样或刀割样疼痛，且吗啡等镇痛药效果欠佳。疼痛最多见于前胸部，其次是肩胛区、上腹部或腰部。AD所致的疼痛从发病起就呈剧烈的疼痛，往往同时相继出现上述两个或以上的部位疼痛，这种疼痛特征有助于与其他疾病鉴别。AD可出现多种并发症，易引起误诊，如主动脉瓣关闭不全、急性心肌梗死、心力衰竭、心包积血、周围血管改变等心血管症状；恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便、急性肾衰竭等压迫症状；昏迷、意识模糊、偏瘫、截瘫、肢体麻术、坏疽、反射异常、视力与大、小便障碍等神经症状。本组中误诊7例，应吸取以下教训：对于剧烈胸痛伴高血压的病人，应注意鉴别急性心肌梗死、急性肺梗死、急性心包炎、大动脉炎及AD，尤其在确诊急性心肌梗死之前必须排除AD，因溶解血栓治疗会加重AD。
AD的x线胸片检查，80%-90%病例的主动脉影异常，但此种异常是非特异性的，最常见的为主动脉增宽、局限性膨出，但其动态变化具有诊断意义。动态心动图、CT、核磁共振对AD的诊断具有很高的敏感性和特异性，三者的共同征象是均可见主动脉真假二腔、主动脉内膜瓣、主动脉内膜破口和假腔内附壁血栓。本组动态心动图、CT、核磁共振的检出率分别为62.5%，船2%和100.0%。主动脉造影适用于那些怀疑主动脉分支灌注不良或其他诊断方法无法确诊的病情稳定的病人，也用于外科手术或介入治疗前确定破口的位置及病变范围。目前核磁共振检查和主动脉造影是诊断AD的金标准。
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一旦怀疑或诊断为AD，即应住院监护治疗，积极采取适当的治疗措施，能降低住院期问的总病死率，本组病死率为17.4%，与国内外文献接近。治疗的目的是减低心室收缩力，减慢左室收缩速度和外周动脉压，治疗的目标是使收缩压控制在100mmHg-120mmHg，心率60/min-75/min。治疗分为紧急治疗与巩固治疗两个阶段。紧急治疗包括镇静、止痛、降压、减慢心率、补充血容量及其他对症治疗措施，这样能有效地稳定或终止主动脉夹层继续分离，使症状缓解，疼痛消失。巩固治疗为对近端AD、已破裂或濒临破裂的AD，伴主动脉瓣关闭不全的病人应进行手术治疗；对缓慢发展的及远端AD，可继续内科治疗。另外，随着介入治疗学的深入发展，AD的介入治疗近年来也有长足的发展，常用方法是通过血管腔内技术使用支架型人工血管治疗AD，目前，腔内隔绝术治疗胸AD是新颖、高效、首选的介入治疗方法。
(本文编辑 王雅洁), 百拇医药(梅思军)