子宫内膜异位症疼痛机制研究进展(1)
子宫内膜异位症疼痛机制研究进展,前列腺素,神经激素,甾体激素,免疫因素
【中图分类号】R711 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2011)09-0021-01【摘要】子宫内膜异位症导致盆腔疼痛的机制目前尚未明确。研究表明前列腺素(PGE2、PGI2等)、甾体激素、神经激素(β-内啡肽、血管加压素等)以及免疫因素等均与EMs 疼痛密切相关。现对这方面的研究进展作一综述，为将来治疗EMs疼痛打开新视野。
【关键词】子宫内膜异位症 疼痛 前列腺素 神经激素 甾体激素 免疫因素
子宫内膜异位症(endometrosis,EMs)是育龄妇女的常见病，也是引起女性盆腔疼痛的主要病因。EMs患者中87.7%有痛经,71.3%有下腹痛,57.4%有全腹痛,56.2%有性交痛,42.6 %有肛门痛,39.5%有排便痛[1]。长期而又难以根治的盆腔疼痛严重影响妇女的生活质量。因此，在临床实践中，重视子宫内膜异位症与疼痛机制的研究，将有助于治疗疼痛，改善生活质量。现就近年来关于子宫内膜异位症的疼痛机制研究进展进行综述。
一 前列腺素与疼痛
研究表明,子宫肌细胞不仅是前列腺素的靶细胞,其自身亦可在激素和某些介质的特定作用下,产生各种不同的前列腺素。在非妊娠子宫,子宫内膜主要合成前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α),PGE2可抑制子宫平滑肌的自发活动,而PGF2α则促使子宫平滑肌收缩 ......
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